|
Глава 7. БОЛЬ И ОБЕЗБОЛИВАНИЕАнестезиологические пособия проводились с давних времен, хотя развитие специальности началось только в середине XIX в., а настоящее признание, связанное с созданием научной базы, пришло в 30-е годы XX в. В древних цивилизациях с целью обезболивания применяли опийный мак, листья коки, корень мандрагоры, алкоголь и даже флеботомию с кровопусканием, проводимым до утраты сознания, что давало хирургам возможность выполнить операцию. Древние египтяне применяли комбинацию опийного мака (морфин) и гиосциамуса (гиосциамин и скопола-мин). Регионарная анестезия в древности состояла в сдавливании нервных стволов (ишемия нерва) или применении холода (криоаналгезия). Инки практиковали местную анестезию: врачеватели жевали листья коки и разбрызгивали слюну, содержащую кокаин, в операционную рану. Хирургические вмешательства по большей части ограничивались лечением переломов, ран, проведением ампутаций и удалением камней желчного пузыря. Врачи некоторых древних цивилизаций выполняли трепанацию черепа. Главным показателем высокой квалификации хирурга древности была быстрота проводимых им манипуляций. Отсутствие надежных и безопасных методик анестезии сдерживало развитие хирургии. Первой была разработана методика ингаляционной анестезии, затем появились местная и регионарная анестезия, позже других стала развиваться внутривенная анестезия. Реальные предпосылки для разработки эффективных методов обезболивания начали складываться в конце XVIII в. Определяющее значение имело интенсивное развитие естественных наук, особенно химии и физики. Среди многочисленных открытий того периода было получение в чистом виде кислорода [Пристли Д., 1771] и закиси азота [Пристли Д., 1772]. В 1800 г. Хем-фри Деви опубликовал результаты изучения физико-химических и некоторых других свойств закиси азота — своеобразное снотворное и подавляющее чувствительность действие, а также возможность использования закиси азота с целью обезболивания при оперативных вмешательствах. Первую операцию под эфирным наркозом выполнил в 1842 г. американский хирург Кроуфорд В. Лонг. Затем он в течение нескольких лет накапливал наблюдения, не сообщая о них медицинской общественности. В 1844 г. американский зубной врач Гораций Уэллс использовал с целью обезболивания вдыхание закиси азота, однако демонстрация метода оказалась неудачной. Операция сопровождалась двигательным и речевым возбуждением больного и хирурги не поверили в эффективность метода. Интерес к закиси азота вновь возник в 1868 г., когда Эдмунд Андрюс применил ее в смеси с кислородом. В нашей стране первым стал систематически применять и изучать закись азота С. К. Кликович (1881 г.). 16 октября 1846 г. ученик Горация Уэллса зубной врач Т. Дж. Мортон в Бостоне успешно провел первую публичную демонстрацию общей анестезии посредством эфира — эта дата и стала исходной в истории общей анестезии. Открытие наркоза, который оказался эффективным методом обезболивания при хирургических вмешательствах, вызвало широкий интерес хирургов во всем мире; наркоз получил всеобщее признание. В нашей стране первую операцию под эфирным наркозом произвел 7 февраля 1847 г. профессор Московского университета Ф. И. Иноземцев, а через неделю после этого метод столь же успешно был использован Н. И. Пироговым в Петербурге. Н. И. Пирогов внес самый большой вклад в изучение эфирного, а в последующем и хлороформного наркоза, одним из первых привлек внимание хирургов к осложнениям, которые могут возникнуть во время проведения наркоза. Затем наркоз стали применять и другие крупные отечественные хирурги — А. М. Филомафитский, В. А. Караваев и др.; в 1847 г. акушер Д. Симпсон в качестве наркотического средства успешно применил хлороформ для уменьшения боли при родах. В 1895 г. в хирургическую практику вошел хлорэтиловый наркоз, иногда в смеси с хлороформом, эфиром или одновременно с обоими анестетиками. Несмотря на внедрение в практику других ингаляционных анестетиков, эфир оставался наиболее распространенным ингаляционным анестетиком до начала 1960 г. Последние десятилетия XIX в. ознаменовались появлением принципиально новых средств и методов хирургического обезболивания. Первым шагом в этом направлении было открытие В. К. Анрепом в 1879 г. и К. Колле-ром в 1884 г. местно-анестетического действия кокаина. На основании этих данных были разработаны методы терминальной и инфильтрационной местной анестезий (в 1884 г. У. Холстед использовал кокаин для внутрикожной инфильтрационной анестезии и блокады периферических нервов). Спинномозговую анестезию (один из вариантов регионарной анестезии) впервые выполнил А. Вир в 1898 г., введя раствор кокаина в субарахнои-дальное пространство. Он первым в 1908 г. описал внутривенную регионарную анестезию. Из русских хирургов о своем опыте применения спинномозговой анестезии первым сообщил Я. Б. Зельдович в 1900 г. Во второй половине XIX в. хирургия достигла значительных успехов. Развитие хирургии и освоение более сложных операций повысили требования к их анестезиологическому обеспечению. В 1902 г. профессор Военно-медицинской академии Н. П. Кравков предложил наркоз с помощью гедонала, введенного парентерально, что заложило основы неингаляционного наркоза. Наиболее значительный успех в развитии неингаляционной общей анестезии связан с появлением производных барбитуровой кислоты; в развитие барбитурового наркоза большой вклад в нашей стране внес И. С. Жоров. Одновременно с развитием неингаляционной анестезии продолжали поиски новых ингаляционных анестетиков. Начало XX в. ознаменовалось значительным расширением арсенала средств для общей анестезии и дальнейшим совершенствованием методики ее проведения. Одновременно велся поиск новых средств для местного обезболивания. Были синтезированы и применены прокаин, новокаин; использован адреналин для продления действия местных анестетиков; разработаны методики эпидуральной анестезии поясничного отдела спинного мозга (1921). Основным методом местной анестезии в нашей стране стало инфильтра-ционное обезболивание (А. В. Вишневский), повысился интерес к проводниковой и спинальной анестезии (В. Ф. Войно-Ясенецкий), расширялись показания к применению спинномозговой анестезии (С. С. Юдин). Дальнейшее развитие хирургии, особенно новых сложных ее разделов, требовало принципиально нового подхода к анестезиологическому обеспечению операций и их безопасности. Прежде всего это касалось специальных мер профилактики опасных функциональных расстройств систем ды- хания и кровообращения. Одним из приоритетных направлений стало совершенствование эндотрахеального метода общей анестезии и проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Успешному решению задачи способствовало использование открытой Г. Грифитсом и Э. Джонсоном в 1942 г. возможности с помощью кураре достигать миорелаксации с выключением спонтанного дыхания. В нашей стране эндотрахеальный метод начали применять в 1946 г. Быстро рос арсенал фармакологических средств, предназначенных для общей анестезии (фторотан, виадрил, препараты для нейролептаналгезии, метоксифлуран, натрия оксибутират, пропанидид, кетамин и др.). 7.1. Болевой синдром Понятия «боль» и «болезнь» тесно связаны. В широком смысле боль является предупреждающим сигналом о возникновении в организме нарушений. Боль относится к самому раннему признаку повреждения, будь то травма, ожог или хирургическое вмешательство. При этом боль перестает быть только естественным биологическим «сигналом опасности». В сочетании с различными анатомическими повреждениями она становится одним из главных патологических состояний, входящих в понятие «болевой синдром». 7.1.1. Механизмы и причины возникновения боли Болевой синдром, возникающий в результате оперативных вмешательств, механической травмы, ожогов, наряду с кровопотереи и гипоксией инициирует развитие всей цепи патологических реакций организма, объединяемых понятием «хирургический стресс». Выраженность болевого синдрома, своевременность и полнота его устранения определяют тяжесть, течение и исход хирургического лечения. Отсутствие достаточного обезболивания в комплексе лечебных мероприятий значительно утяжеляет состояние больных, увеличивает сроки реабилитации после операций, повышает частоту и тяжесть послеоперационных осложнений. Боль — «это своеобразное психическое состояние человека, определяющееся совокупностью физиологических процессов в центральной нервной системе, вызванных к жизни каким-либо сверхсильным или разрушительным раздражителем» [Анохин П. К., 1958]. Существует множество определений понятия «боль», большинство из которых описывают ее как целостную реакцию организма. Благодаря сложной интегративной реакции организма на повреждающий фактор и обеспечивается комплекс защитных и приспособительных реакций, направленный на устранение фактора агрессии и результата его воздействия. Однако при воздействии чрезмерных раздражителей, одним из которых является сильная, длительная боль в результате травмы или операции, защитные реакции выходят за пределы физиологической нормы, приобретают патологический характер и приводят к глубоким функциональным и метаболическим расстройствам. Исключительно важное патогенное значение имеет боль в остром периоде после тяжелых травм и обширных хирургических вмешательств. 7.1.2. Характеристика боли Физиологическая (нормальная) боль возникает в тех случаях, когда происходит активация ноцицептивных афферентных окончаний от адекватных болевых стимулов, играющих роль пускового механизма защитных реакций организма. Для патологической боли характерны новые патологические интеграции, возникающие в системе болевой чувствительности — в результате генерации эктопических импульсов в поврежденном нерве, эпилептиформ-ными разрядами в структурах ЦНС, угнетении физиологических антиноци-цептивных механизмов. Реакция на боль может значительно отличаться не только у разных больных, но и у одного и того же больного в зависимости от условий ее возникновения. А Острая боль возникает в результате заболевания, травмы, нарушения функций внутренних органов или мышц. Этот тип боли сопровождается нейроэндокринным стрессом, выраженность которого соответствует интенсивности ноцицептивного воздействия. Наиболее распространенные виды острой боли — посттравматическая послеоперационная, боль в результате острого заболевания внутренних органов (панкреатит, инфаркт миокарда). В результате лечения или самостоятельно острая боль проходит в течение определенного времени. В зависимости от места возникновения и клинических характеристик выделяют три типа острой боли — поверхностную, глубокую соматическую и висцеральную. • Поверхностная боль точно локализована, возникает в результате ноци-цептивной реакции из поврежденной кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек. Ее описывают как жгучую, острую, пульсирующую. • Глубокая соматическая боль характерна для повреждения мышц, сухожилий, суставов и костей, менее локализована. • Висцеральная боль возникает в результате заболеваний и дисфункций внутренних органов и их оболочек — брюшины, перикарда, париетальной плевры. Различают четыре типа висцеральной боли: истинную локализованную — тупая, диффузная, сопровождается дисфункцией вегетативной нервной системы (тошнота, рвота, потливость, изменения АД и ЧСС); локализованную париетальную острую (стреляющая, локализуется в месте поражения или иррадиирует в отдаленные участки тела); иррадиирующую висцеральную; иррадиирующую париетальную. Феномен иррадиации висцеральной или париетальной боли в кожные зоны обусловлен особенностями миграции тканей в ходе эмбриогенеза, а также конвергенции висцеральных и соматических афферентных импульсов в ЦНС. А Хроническая боль сохраняется после разрешения острой фазы заболевания в течение не менее 3 мес (от 1 до 6 мес). Главным отличием хронической боли от острой является не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, психофизиологические и клинические соотношения. Ее формирование в большей степени зависит от комплекса психологических факторов, нежели от характера и интенсивности периферического ноцицептивного воздействия. Наиболее распространенные формы хронической боли связаны с заболеваниями костно-мышечной системы, внутренних органов, повреждениями периферической нервной системы — нервов, нервных корешков и спинномозговых узлов (каузалгия, фантомные боли в конечностях, гер- пес), повреждениями ЦНС (инсульт, травма спинного мозга), злокачественными новообразованиями, в том числе с поражением нервной системы. 7.1.3. Средства и принципы лекарственного лечения болевого синдрома В ЦНС имеются опиатные рецепторы, которые в совокупности со специальными нейромедиаторами (эндорфины, энкефалины) образуют естественную антиноцицептивную (противоболевую) систему организма, активация которой устраняет или значительно уменьшает чувство боли, нормализует эмоциональные и вегетативные реакции. Вместе с тем существуют ситуации, когда физиологические возможности этой системы исчерпываются. Своевременно не блокированные патологические реакции на боль могут проявиться отсроченными осложнениями, опасными для жизни больного — желудочным кровотечением, нарушением дыхания, кишечной недостаточностью и др. после травм и операций. Своевременное и адекватное обезболивание (аналгезия, анестезия) ускоряет выздоровление, наступление устойчивой компенсации при травмах и хирургических вмешательствах и является важнейшим компонентом послеоперационного лечения. Многоуровневый и многокомпонентный характер болевой реакции диктует необходимость комплексного подхода к ее устранению и профилактике. Терапия болевого синдрома проводится комплексно, различными методами, предусматривает своевременное устранение боли, купирование психоэмоциональных реакций и предупреждение развития расстройств функций жизненно важных органов и систем. Большинство методов, используемых для изучения боли, основываются на субъективных ощущениях самого больного. Это в основном психологические и психофизиологические тесты — визуально-аналоговая шкала (ВАШ), цифровые шкалы, метод описательных определений боли, комплексный болевой опросник и др. По методу ВАШ на отрезке прямой длиной 10 см больной отмечает интенсивность боли. Начало линии слева — отсутствие боли, конец отрезка справа — нестерпимая боль. Для удобства количественной обработки на отрезок нанесены деления через каждый сантиметр. На цифровых шкалах лечения обозначают цифрами от 0 до 10 или от 0 до 100. Об интенсивности болевого синдрома судят и по его клиническим проявлениям — АД, ЧСС, цвету кожных покровов, частоте дыхания, голосовой реакции, а также по субъективным ощущениям больного — характеру, интенсивности, локализации, области распространения, иррадиации болей. Оценивают объективную картину травматических повреждений с учетом их локализации, объема, функциональной значимости. При утрате больным сознания или неадекватной оценки им болевых ощущений, при психических стрессах, сопровождающих травму, о характере болевого синдрома судят только исходя из знаний обстоятельств травмы. Выбор метода обезболивания зависит от характера повреждения и его тяжести. В настоящее время методы лечения болевого синдрома предполагают как центральную (ЦНС), так и периферическую блокаду болевой им-пульсации путем применения центральных наркотических (опиаты, опиоиды) анальгетиков, ненаркотических (нестероидные противовоспа- лительные препараты — НПВП) анальгетиков, различных блокад местными анестетиками. Характеристика современных анальгетиков. По химической природе, характеру и механизмам фармакологической активности современные анальгетики делят на 2 основные группы. А Наркотические анальгетики включают морфин, промедол, омнопон и близкие к нему алкалоиды (опиаты) и синтетические соединения, обладающие опиатоподобными свойствами (опиоиды). А Ненаркотические (противовоспалительные) анальгетики включают синтетические производные салициловой кислоты пиразолона, апилина и других соединений (кеторолак, аспирин, анальгин, бутадион, вольтарен и др.). Наркотические анальгетики блокируют таламические центры болевой чувствительности и передачу болевых импульсов к коре большого мозга, а также воздействуют на опиатные рецепторы, связываясь с ними и действуя подобно эндогенным опиатам (энкефалины, эндорфины). Существует несколько видов опиатных рецепторов, имеющих различную функциональную значимость: ц (мю), к (каппа), 5 (дельта), а (сигма). Особенности фармакологического действия разных наркотических анальгетиков определяются спецификой их связывания с определенными видами этих рецепторов. А Центральные анальгетики наркотического ряда представлены следующими группами: • Агонисты опиатных рецепторов: морфина гидрохлорид, омнопон, промедол, липидолор, дипидолор, фентанил и его производные. • Антагонисты опиатов: налоксон, налтрексон. • Смешанные агонисты-антагонисты опиатных рецепторов: буторфа-нол (стадол, морадол, буторфанол), пентазоцин (фортрал, фортвин, талвин), трамадол (трамал, традол, маброн, синтрадон), нальбуфин (нубаин), бупренорфин (бупремен, НОПАН, сангезик, торгезик). Налоксон, налтрексон и их аналоги, являясь чистыми антагонистами опиатов, не обладают анальгетической активностью и для лечения болевого синдрома не применяются. Агонисты опиатов — наркотические анальгетики морфинового ряда морфин, омнопон, промедол, фентанил и др. — до настоящего времени часто служат единственным средством полноценного обезболивания. Опиоидные анальгетики применяют для лечения сильной боли, уменьшения ее сенсорного и эмоционального компонентов, при травматической и послеоперационной болях, хронической онкологической и тяжелой хронической неонкологической боли. Опиоиды взаимодействуют с одним или несколькими подтипами опио-идных рецепторов ц-, а- и к- на супраспинальном, спинальном и периферическом уровнях, вызывая аналгезию и ряд других эффектов. Это создает предпосылки для применения нескольких препаратов одновременно. Повышенная чувствительность к опиоидам может проявляться в виде зуда, уртикарной сыпи или бронхоспазма. «Синдром отмены» опиоидов включает боли во всем теле, диарею, «гусиную кожу», потерю аппетита, нервозность и беспокойство, насморк, чиханье, тремор, спастические боли в желудке, тошноту, бессонницу, потливость, зевоту, астению, тахикардию и необъяснимую лихорадку. Большинство побочных эффектов опиоидов, кроме «синдрома отмены», устраняют назначением селективных опиоид-ных антагонистов налоксона и налтрексона. Налоксон используют для па- рентерального введения, а налтрексон (длительно действующий антагонист) — для приема внутрь. Применение налоксона для снятия нежелательных опиоидных эффектов приводит к возвращению чувства боли, поэтому его дозу надо тщательно подбирать. Лекарственные средства с угнетающим влиянием на ЦНС (седативные, снотворные, фенотиазины, анестетики и алкоголь) могут усиливать седа-тивный и депрессивный эффекты опиоидов. Совместное применение опио-идов и антихолинергических препаратов может усилить риск запоров и/или задержки мочи. Опиоиды агонист-антагонисты могут уменьшить анальге-тический эффект полных агонистов или вызвать симптомы отмены. Морфин — агонист всех опиоидных рецепторов и базисный опиоид; пути введения — пероральный, подкожный, внутримышечный, внутривенный, эпидуральный, спинальный. Дозы для проведения послеоперационного обезболивания внутримышечно 0,05—0,2 мг/кг, внутривенно 0,03— 0,15 мг/кг. Потребность в дозе морфина значительно варьирует, в связи с чем необходимо регулярно оценивать состояние больного и эффект болеутоления. Наиболее частыми побочными эффектами длительного назначения морфина являются тошнота, рвота и запор, угнетение дыхания (у больных, не получавших ранее опиоиды), астма и уртикарная сыпь (у пациентов, страдающих аллергией). Фентанил — сильнодействующий синтетический опиоид, аналог петиди-на, с продолжительностью действия 30—60 мин при внутривенном введении и 1—2 ч при внутримышечном. Чрескожное введение с использованием специального пластыря используют при длительных тяжелых болях. Пластыри меняют каждые 3 дня. Побочные эффекты такие же, как у морфина, но запоры и угнетение сознания наблюдаются реже. Противопоказания к применению наркотических анальгетиков: травма головного мозга, острая дыхательная недостаточность. Наилучшие результаты в лечении болевого синдрома достигаются путем комбинации методов обезболивания и прежде всего сочетанием проводниковой блокады (избирательно сужает и тормозит патологическую ноцицептивную афферентацию) с наркотическими анальгетиками (фентанил — избирательно и управляемо усиливает опиодный канал естественной антиноцицептивной системы), позволяющей на различных уровнях устранить ноцицептивную импульсацию и связанные с ней патологические реакции организма. А Смешанные агонисты — антагонисты опиатов в основном относятся к синтетическим анальгетикам нового поколения. Трамадол (тпрамал) — высокоэффективное болеутоляющее средство; уступает традиционным опиатам по степени анальгетического эффекта, но не вызывает опасных побочных эффектов — угнетения дыхания, брадикардии, задержки мочи, запора. Максимальный анальгетический эффект наступает при внутримышечном введении через 15—30 мин, а при внутривенном — через 5—10 мин. Оказывает незначительное влияние на настроение пациента и не снижает психической и физической активности, не индуцирует зависимости. Возможны побочные реакции в виде головокружения, потери аппетита, тошноты. Применяют в виде раствора для внутримышечных, внутривенных и подкожных инъекций, капсул и капель для орального приема и свечей для ректального введения. При анестезиологическом обеспечении полостных оперативных вмешательств эффект трамала недостаточен и требует дополнительного примене- но ния ингаляционных или внутривенных общих анестетиков. При внеполост-ных вмешательствах анальгетический эффект трамала удовлетворительный при сочетании с нейролептиками и бензодиазепинами. Бупренорфин (норфин, сангезин, темгезик, бупренекс) по анальгетическому эффекту в 25—40 раз сильнее морфина и в 600 раз — промедола. При длительном лечении бупренорфином возможно развитие синдрома привыкания и зависимости, однако прекращение его применения вызывает развитие лишь легкого синдрома отмены длительностью около 2 нед. В связи с высокой анальгетической активностью бупренорфин нашел широкое применение в анестезиологии, а также как средство до- и послеоперационного обезболивания. Пентазоцин (фортран, лексир) — эффективный синтетический анальгетик центрального действия не вызывает привыкания, дает минимальный дыхательно-депрессорный эффект, обладает низкой токсичностью и незначительными побочными эффектами. Стимулирует деятельность сердечнососудистой системы, вызывает умеренную депрессию дыхания преимущественно за счет урежения его частоты. Пентазоцин применяют как в анестезиологии, так и для послеоперационного обезболивания в виде таблеток, свечей, раствора для инъекций. Нубаин (налбуфин) — полусинтетический центральный анальгетик, обладающий высоким сродством к опиатным рецепторам и значительной анальгетической и седативной активностью. Действие наступает через 2— 3 мин после внутривенного введения и 15—20 мин после внутримышечного введения. Препарат широко используется как в анестезиологической практике, так и с целью послеоперационного обезболивания. Не вызывает привыкания и зависимости. Буторфанол-тартрат (морадол, стадол) обладает сильной анальгетической и седативной активностью (в 5 раз выше, чем у морфина, в 20 раз — пентазоцина и в 40 раз — мепередина). Вызывает депрессию дыхания, увеличивает АД в малом круге кровообращения (при этом системное АД и работа сердца увеличиваются незначительно), в легочной артерии. Практически не вызывает спазма гладкой мускулатуры пищеварительного тракта и мочевого пузыря, не влияет на давление в желчных протоках, что делает его препаратом выбора при оперативных вмешательствах на желчных путях и органах желудочно-кишечного тракта. Применяют также в амбулаторной хирургии; не вызывает физической и психической зависимости в послеоперационном обезболивании. Способы введения: внутривенно, внутримышечно, в виде аэрозоля (стадол НС) для интраназального применения. Аналгезия в послеоперационном периоде в случае проведения общей анестезии морадолом продолжается до 10—12 ч и освобождает от необходимости использования наркотических анальгетиков. Ненаркотические (противовоспалительные нестероидные) анальгетики обладают противовоспалительным, жаропонижающим и анальгетическим эффектами. Основными представителями ненаркотических анальгетиков являются: производные салициловой кислоты — аспирин; производные пира-золона — анальгин, амидопирин; производные пара-аминофенола — парацетамол и др. Анальгетическая активность этих препаратов при тяжелых травмах невелика — обычно их применяют как дополнительный компонент обезболивания. Вместе с тем они достаточно эффективны при невралгиях, мышечных, суставных, головной и зубной боли. В механизме действия ненаркотических анальгетиков определенную роль играет влияние на талами-ческие центры, которые приводит к торможению проведения болевых импульсов к коре головного мозга. Кроме того, анальгетический эффект этих препаратов обусловлен блокадой выброса ряда биологически активных ал-гогенных веществ — кининов, простагландинов и др. Кеторолак (далак, кеторол, кетродол, тора-дол, торолак) — мощный ненаркотический анальгетик, обладающий и противовоспалительным действием. Угнетает синтез простагландинов в поврежденных тканях, препятствует образованию медиаторов боли (брадикинин, гистамин, вещество П). Вводят подкожно, внутримышечно и внутривенно. Контролируемая пациентом аналгезия является одним из наиболее эффективных методов послеоперационного обезболивания. Больной с помощью специального инфузионного насоса самостоятельно, по мере необходимости, вводит определенную дозу опиоидов внутривенно или в эпиду-ральное пространство. Осложнения контролируемой пациентом аналгезии (тошнота, рвота, зуд, запор) связаны с побочными эффектами опиоидов. Передозировка препаратов, как правило, обусловлена неправильной установкой параметров на приборе. Противопоказаниями к контролируемой пациентом аналгезии являются нарушения сознания и психики, неспособность больного к работе с аппаратом или отказ больного от применения данного метода обезболивания. 7.2. Местная анестезия 7.2.1. Достоинства и недостатки местной анестезии Бурное развитие и совершенствование общей анестезии значительно потеснило местное обезболивание. Однако в последние годы интерес клиницистов к нему вновь значительно возрос. Местный анестетик, подведенный к рецепторам или нервным проводникам, прерывает афферентные ноци-цептивные реакции и обеспечивает полную блокаду проведения информации о боли еще до поступления ее в ЦНС. Эффект местных анестетиков обусловлен взаимодействием препарата со специфическими рецепторами ионных каналов нервных клеток. Путем обратимого блока натриевых каналов местные анестетики угнетают образование электрических импульсов и их проведение по мембране аксона. Достоинствами местной анестезии являются: • эффективность и быстрота наступления анальгетического эффекта; • простота методики и техники проведения анестезии, не требующей специальной аппаратуры; • доступность данного метода для врачей любой специальности; вместе с тем некоторые варианты регионарной анестезии требуют специальной подготовки, точного знания анатомо-топографического расположения нервных стволов и сплетений; • сохранение сознания; • возможность провести анестезию и хирургическое вмешательство больным с тяжелыми дыхательными или сердечно-сосудистыми заболеваниями, которым противопоказано применение общей анестезии; • возможность применить метод в военно-полевых условиях и при отсутствии квалифицированных врачей-анестезиологов; • надежная периферическая блокада эфферентной болевой импульса-ции из места повреждения к тем сегментам спинного мозга и ЦНС, которые находятся в фокусе патологических нейрофизиологических процессов; • может служить методом выбора при хирургических вмешательствах у тяжелобольных и пострадавших; • проводниковые блокады положительно влияют на периферическое кровообращение и тканевый метаболизм. А К недостаткам местной анестезии относятся: • возможные гемодинамические осложнения в условиях гиповолемии и при нестабильной гемодинамике; • отсутствие полноценного обезболивания при местной анестезии в «чистом» виде, так как не купируется отрицательный эмоциональный фон. В таких случаях сочетают местные анестетики с введением седа-тивных препаратов (седуксен 10 мг) либо препаратов для нейролепт-аналгезии (дроперидол 5 мг). 7.2.2. Основные характеристики препаратов для местной анестезии По химической структуре местные анестетики делят на 2 основные группы: ■ сложные эфиры ароматических кислот с аминоспиртами (новокаин, прокаин, дикаин); ■ амиды преимущественно ксилидинового ряда (лидокаин, тримекаин, мепивакаин, бупивакаин, ропивакаин). Эфирные анестетики относительно нестабильны в растворе, быстро гид-рол изуются в крови и выводятся с мочой. Некоторые из дериватов этих анестетиков вызывают аллергические реакции. Амидные анестетики относительно стабильны в растворе, не подвергаются гидролизу, биотрансформация происходит в печени, редко вызывают аллергические реакции. Местные анестетики оценивают по силе действия, токсичности и времени действия. Местные анестетики легче и быстрее блокируют безмиелиновые и тонкие миелиновые волокна; степень выключения чувствительности зависит от концентрации раствора. Чем выше концентрация вводимого раствора, тем выше скорость резорбции, поэтому токсичность местных анестетиков возрастает в зависимости от концентрации в геометрической прогрессии (при увеличении концентрации в 2 раза токсичность возрастает примерно в 4 раза). Слабоконцентрированные растворы анестетика, введенные в большом объеме, распространяются широко, но их диффузия незначительна. Концентрированные растворы, введенные в малых объемах, имеют хорошую степень диффузии. Последовательное повторное введение препарата несколькими дозами в течение некоторого времени снижает его токсичность. Так, если максимальной разовой дозой считают 500 мл 0,25 % раствора новокаина, то в течение 1 ч операции считается допустимым введение 1500 мл такого раствора. Продолжительность действия препарата уменьшается с понижением концентрации. Средства, снижающие резорбцию (например, адреналин), снижают токсичность, пролонгируют длительность обезболивания. Местные анестетики сначала блокируют температурную и болевую, затем тактильную и, наконец, проприоцептивную чувствительность с одновременной блокадой двигательных импульсов и наступлением миорелакса-ции. Растворы анестетиков небольшой концентрации могут выключать только некоторые виды чувствительности. Так, для выключения болевой чувствительности достаточно ввести 1 % раствор лидокаина, а для выключения проприоцептивной чувствительности и достижения миорелаксации применить 2—2,5 % раствор (такое состояние называется дифференциальный блок). Новокаин (прокаин) относится к сложным эфирам ароматических кислот. В течение более полувека был наилучшим и эталонным местным анестетиком. Токсичность и сила действия новокаина приняты за единицу. Новокаин быстро разрушается в тканях, поэтому продолжительность его действия невелика —до 30 мин. Для инфильтрационной анестезии применяют 0,25—0,5 %, для анестезии в гематому и проводниковой анестезии — 1—2 % раствор. Время действия 1—2 % раствора новокаина достигает 40—50 мин. Новокаин обычно хорошо переносится больным, однако может вызывать побочные явления при всех способах введения — головокружение, тошноту, общую слабость, коллапс, аллергические реакции. Высшая разовая доза новокаина при внутримышечном введении 2 % раствора 0,1 г (5 мл), при внутривенном введении 0,25 % раствора 0,05 г (20 мл). Тримекаин (мезокаин) относится к производным амидной группы. Вызывает быстро наступающую, глубокую, продолжительную инфильтраци-онную, проводниковую, перидуральную и спинномозговую анестезию. По силе действия в 1,8 раза превосходит новокаин, токсичнее его в 1,4 раза, но более чем в 2 раза превосходит по продолжительности действия. Для инфильтрационной анестезии применяют 0,25 % (до 800 мл) — 0,5 % (до 400 мл) раствор, максимальная доза 2 г. Для плексусной и проводниковой анестезии применяют 1 % (100 мл) — 2 % (до 20 мл) раствор; максимальная однократная доза 800—1000 мг, продолжительность действия 2— 2,5 ч; для перидуральной анестезии 1—2 % раствора (до 20—25 мл); для спинномозговой 2—3 мл 5 % раствора. Тримекаин обычно переносится хорошо, но при передозировке возможны побочные явления, как и у новокаина. Лидокаин (ксилокаин, ксикаин) относится к производным амидной группы; широко применяется во всем мире. В 1,5 раза токсичнее новокаина, но обладает в 3—4 раза большей силой действия. Длительность анестезии в 4 раза превышает таковую при обезболивании новокаином, а эффект обезболивания наступает в 5 раз быстрее. Для инфильтрационной анестезии применяют 0,25—0,5 % растворы; для анестезии проводниковой — 1—2 % растворы; эпидуральной — 1—2 % и спинальной — 2 % растворы. Количество раствора и общая доза лидокаина зависят от вида анестезии и концентрации раствора. Бупивакаин (маркаин, анекаин) относится к производным амидной группы и близок к лидокаину; один из наиболее активных и длительно действующих местных анестетиков. По силе действия превышает новокаин в 16 раз и токсичнее него в 8—12 раз. Продолжительность действия достигает 8—12 ч (в 16 раз длительнее новокаина). Применяется для местной инфильтрационной анестезии (0,25 % раствор), проводниковой блокады (0,25—0,5% раствор — однократная доза 150—170 мг), эпидуральной (0,75 % раствор) и каудальной (0,25—0,5 % раствор) анестезии. 7.2.3. Осложнения местной анестезии Относительно низкая вероятность развития осложнений является важнейшим достоинством местной анестезии, но они не исключены в принципе. Осложнения подразделяют на неспецифические, возникающие вследствие применения метода местной анестезии как такового, и специфические, связанные с конкретными особенностями данной методики (в большей степени с техническими погрешностями). Неспецифические осложнения: А аллергические реакции на введение местного анестетика характеризуются как местными проявлениями (кожная сыпь, отек, зуд), так и общими проявлениями: беспокойством, мышечными подергиваниями, нарушением дыхания и сознания, нарушением сер ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры... Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все... Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)... ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|