Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Кариес зуба. Определение. Классификация кариеса ( рабочая).





Кариес зубов (caries dentis) — патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

Классификация Блэка по локализации: 1-й класс - кариозные полости в области естественных фиссур моляров и премоляров, а также в слепых ямках резцов и моляров; 2-й класс - кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях моляров и премоляров; 3-й класс - полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без нарушения целостности режущего края;

4-й класс - полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с нарушением целостности угла и режущего края коронки; 5-й класс - полости, расположенные в пришеечной области всех групп зубов.

Анатомическая классификация: кариес эмали; кариес дентина; кариес цемента;

По локализации очага поражения: фиссурный (окклюзионный); пришеечный (цервикальный); кариес контактных (апроксимальних) поверхностей; циркулярный (кольцевой, анулярный).

Клиническая или топографическая классификация (наиболее распространенная): 1. Начальный кариес – это поражение эмали, при котором поверхностный слой остается неповрежденным. Бывает в двух стадиях: а) стадия белого пятна – прогрессирующая деминерализация; б) стадия пигментного пятна – приостановленная деминерализация. 2. Поверхностный кариес – дефект в пределах эмали. 3. Средний кариес – дефект распространяется за границы эмалево-дентинного соединения. 4. Глубокий кариес – деструкция значительной части дентина с образованием полости, дно которой отделено от полости зуба лишь тонким слоем.



 

16. Теория возникновения и развития кариеса Миллера. Суть, + и — стороны.

Химикопаразитарная теория кариеса Миллера (1884 г.). В свое время эта теория была прогрессивной, имела признание и довольно широкое распространение. В наше время химикопаразитарная теория кариеса была положена в основу современной концепции патогенеза кариеса.
Согласно данной теории, кариозное разрушение проходит две стадии: в I наблюдается деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина; во II происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.
Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал на роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.

Отрицательные стороны теории Положительные стороны теории
Деминерализация эмали происходит в результате содержания в самой ротовой жидкости (смешанной слюне) кислых солей и кислот, которые оказывают разрушающее действие на зуб в результате снижения рН слюны. В настоящее время известно, что деминерализация поверхности эмали происходит при снижении рН в кислую сторону до 4,5. А ротовая жидкость в норме имеет нейтральную среду (рН=7,0) и даже при употреблении большого количества Сахаров и декомпенсированной степени активности кариозного процесса снижение рН смешанной слюны не происходит до критических единиц, способных вызвать деминерализацию эмали зубов. 1. Разрушение тканей зуба осуществляется микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности. 2. Кариозный процесс — есть деминерализация тканей зуба (эмали, а затем дентина) вследствие воздействия органических кислот. 3. Теория Миллера имеет клиническое обоснование: она объясняет локализацию кариозного процесса в фиссурах, на жевательной и контактных поверхностях зубов, то есть местах, где задерживаются пищевые остатки и микроорганизмы.

 

 

17. Теория возникновения и развития кариеса Д.А. Энтина. Суть, + и — стороны.

Д.А. Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По мнению автора теории, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремительное движение веществ, то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания, быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в системе пульпа — зуб-слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее вредных внешних агентов (микроорганизмов), вызывая кариес.
Несмотря на прогрессивность, данная теория в настоящее время подвергается критике.

Отрицательные стороны теории Положительные стороны теории
1 . Д. А.Энтин считал, что центробежное движение веществ в твердые ткани зуба есть физиологический процесс, а центростремительное — основа для развития кариесогенной ситуации и кариеса. Но сейчас мы знаем, что основное поступление органических и неорганических веществ в эмаль зуба происходит центростремительным путем из ротовой жидкости. Именно слюна осуществляет полную минерализацию эмали после прорезывания зуба, а также обеспечивает восстановление деминерализированных участков при кариесе в стадии белого пятна. Исходя из значимости центростремительного движения веществ в эмаль, были предложены новые методы профилактики и лечения кариеса. 2. Недооценивал значение углеводов и микроорганизмов в развитии кариозного процесса. Сейчас доказано, что без микроорганизмов и углеводов кариес не возникает. 1 . Автор доказал тесную связь физиологии твердых тканей зуба со всем организмом. 2. В возникновении кариеса значительная роль отведена слюне. Современные исследо-вания показали, что изменения состава и свойств ротовой жидкости под влиянием об-щих соматических заболеваний организма могут привести к кариозному процессу. При ксеростомии (сухости в полости рта) чаще всего наблюдается декомпенсированная сте-пень активности кариеса. 3. На процессы проницаемости, минерализа-ции, реминерализации твердых тканей опре-деленное воздействие оказывает пульпа зу-ба как посредник в цепи физиологического соотношения: слюна — зуб — кровь. И в то же время отдавать приоритет пульпе зуба не следует, так как доказано, что зубы с удаленной пульпой в сроки до 17 лет продолжают нормально функционировать, депульпирование не приводит к структурным и функциональным изменениям в эмали зуба (Лукиных Л.М., 1990). Даже процессы реми-нерализации эмали депуль-пированного зуба протекают более активно, нежели в зубах с сохраненной пульпой.

 

18. Теория возникновения и развития кариеса А.И. Рыбакова. Суть, + и — стороны.

Рабочая концепция патогенеза кариеса зубов А. Л. Рыбакова (1971 г.).
Автор рассматривал кариес зубов как патологический процесс полиэтиологического происхождения. В основу концепции положены возрастные аспекты развития зубочелюстной системы, влияние на зубные ткани тех или иных эндогенных и экзогенных факторов в определенные периоды формирования челюстей и зубов. Важная роль отводится взаимосвязи зубочелюстной системы с внутренними органами и системами организма, подчеркивается ведущее значение пульпы зуба. На каждом этапе развития человека А.И. Рыбаков выделяет основные эндогенные и экзогенные факторы, взаимодействие которых приводит к возникновению кариозного процесса:
1й – внутриутробный период. Большое значение отводится наследственному фактору, нарушению формирования внутренних органов и систем плода, на развитие которых огромную роль оказывают болезни матери: заболевание щитовидной железы и нарушение обмена веществ, токсикоз беременной и медикаментозные передозировки, хронические инфекции матери и аллергические заболевания, психическая травма и экстремальные состояния. Все эти заболевания влияют на состояние зубочелюстной системы в целом и состояние твердых тканей зуба в частности.
2й — возрастной период с 6месяцев до 6 лет. Большая роль отводится естественному вскармливанию, хроническим и инфекционным заболеваниям. Из экзогенных факторов кариесогенными автор считает несоблюдение правил гигиены полости рта, а также деформацию прикуса и травму; нарушение слюноотделения и изменение рН среды полости рта.
3й — период детства и юношества с 6 до 20 лет. Автор выделяет эндогенные и экзогенные факторы, которые способны привести к возникновению кариеса зубов.
Из эндогенных факторов основную роль автор отводит перенесенным соматическим заболеваниям, перегрузке углеводами инсулярного аппарата, половому созреванию, высокому уровню обмена веществ, напряженности в обмене микроэлементов, нарушению функции печени, неполноценному питанию, снижению иммунности тканей зуба, недостатку фтора, изменению в состоянии пульпы зуба.
Из экзогенных факторов он отмечает плохую гигиену полости рта, деформацию прикуса, травму, нарушение слюноотделения, изменение рН среды полости рта, затруднение прорезывания отдельных зубов, депульпацию зубов, болезни зубочелюстной системы.
4й — возрастной период с 20 до 40 лет. Основными эндогенными факторами, способными вызывать кариес, в этот возрастной период, по мнению автора, являются заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, нарушения функции эндокринной системы, заболевания сердечнососудистой системы.
Экзогенными факторами являются болезни зубочелюстной системы, отсутствие гигиены полости рта, нарушение слюноотделения.
5й — возрастной период после 40 лет. В данный период автор отмечает сочетание различных нарушений деятельности внутренних органов и систем со стоматологическими заболеваниями и наличием зубной бляшки, которые в комплексе являются пусковым механизмом в развитии кариозного периода.

Отрицательные стороны теории Положительные стороны теории
1. Разделение на возрастные группы пред-ставляется условным. Так, в возрасте от 6 мес до 6 лет из экзогенных факторов автор кариесогенными считает несоблюдение пра-вил гигиены полости рта, а также деформа-цию прикуса и травму. 2. Развитие кариеса А.И. Рыбаков связыва-ет с изменениями в пульпе зуба, что не подтверждено электронномикроскопическими исследованиями. 1 . В развитии кариозного процесса учитывается влияние различных факторов, которые при благоприятных условиях способны сти-мулировать развитие кариеса зу-бов. 2. Кариес зубов представлен с по-зиции полиэтиологического заболевания.

 

 

19. Теория возникновения и развития кариеса Е.В. Боровского. Суть, + и — стороны.

Согласно представлениям Е. В. Боровского и соавторов (1979,1982), кариес зубов возникает под влиянием несколько групп факторов. Это факторы общего характера, местные и связанные с резистентностью зубных тканей. К факторам общего характера относятся неполноценное питание и плохое качество питьевой воды (особенно с низким содержанием фтора), болезни и нарушения функционального состояния внутренних органов, экстремальные воздействия. Местные факторы — это зубные отложения, микрофлора, нарушения свойств и состава ротовой жидкости (слюны), углеводные пищевые остатки. Нарушения резистентности зубных тканей связаны с их неполноценной структурой, отклонениями химического состава, неблагоприятным генетическим кодом (наследственной склонностью зубных тканейк кариесу). Нужно иметь в виду, что отдельно взятый кариесогенный фактор или их группа, воздействуя на зуб, делают его восприимчивым к влиянию непосредственной причины (кислоты), создавая кариесогенную ситуацию. Однако только взаимодействие разных групп кариесогенных факторов создает благоприятные условия для возникновения кариеса зубов.

 

20. Современное трактование этиологии кариеса зубов. Виды микроорганизмов ротовой полости. Факторы, которые обусловливают их кариесогенность.

Основываясь на исторических теориях, в настоящее время удалось достигнуть значительных успехов в изучении причин и механизма развития патогенеза кариеса зубов.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

·В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием.
Основными этиологическими факторами являются:
- микрофлора полости рта;
- характер и режим питания, содержание фтора в воде;
- количество и качество слюноотделения; ссылка
- общее состояние организма;
- экстремальные воздействия на организм.

·Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.
Общие факторы:
1. Неполноценная диета и питьевая вода.
2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.
3. Экстремальные воздействия на организм.
4. Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.
Местные факторы:
1. Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами.
2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом. 3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.
4. Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба.
5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.
6. Состояние пульпы зуба.
7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.

Большинство жителей нашего рта – анаэробные бактерии. От 30 до 60% из них – это стрептококки. Их виды имеют своеобразную географию, предпочитая жить в определенных местах ротовой полости. Например, Streptococcus mitior предпочитает внутреннюю поверхность щек, Streptococcus sangius и Streptococcus mutans селятся на поверхности зубов, а Streptococcus salivarius встречаются на сосочках языка.

Нормальная микрофлора полости рта содержит также такие анаэробные бактерии, как:

· бактероиды,

· лактобациллы,

· порфиромонады,

· вейлонеллы,

· превотеллы.

Обычными жителями здесь являются и анаэробные виды актиномицетов, спирохеты, микоплазмы, а также целый ряд простейших – амеб и трихомонасов.

Облигатная микрофлора (могут применяться также и другие названия – например, характеристические виды, индигенная или автохтонная микрофлора) является постоянной для каждого человека или животного. Сохраняя качественный состав (это в основном анаэробные бактерии), она может изменяться по количественному составу в зависимости от степени выработки слюны, времени суток, сезона, возраста и других значимых факторов. На количественное соотношение бактериального биотопа (относительно однообразной среды) влияет также лечение инфекционных заболеваний при помощи антибиотиков.

Среди микроорганизмов, относящихся к непостоянной микрофлоре (по-другому ее называют аллохтонной, а виды, входящие в нее – дополнительными, транзиторными или случайными), следует отметить кишечную палочку, а также различные виды аэробактерий, протей, псевдомонад и клебсиелл. Эти микроорганизмы на фото встречаются достаточно редко. Наиболее опасными являются Klebsiella pneumoniae (палочки Фридлендера), демонстрирующие высокую устойчивость ко всем группам антибиотиков и провоцирующие развитие гнойных процессов в полости рта. Количество непостоянных жителей полости рта в норме находится под контролем иммунной системы (лизоцим слюны и фагоциты) и нормальной микрофлоры (молочнокислые бациллы и стрептококки).

 

К кариесогенным относят в первую очередь микроорганизмы, способные вызывать кариес в чистой культуре или в ассоциации с другими клетками. Наибольшее значение в развитии кариеса имеют оральные стрептококки S. mutans, S. sanguis, лактобактерии, актиномицеты (А. viscosus).

Эти микроорганизмы являются представителями аутохтонной микрофлоры полости рта здоровых людей, но при определенных условиях могут играть этиопатогенетическую роль в кариесогенезе, поскольку они ферментируют многие углеводы. При этом рН в бляшках снижается до критического уровня (рН 5 и ниже). При расщеплении внутриклеточных бактериальных полисахаридов также образуются органические кислоты (молочная и др.), дополнительно снижающие рН в кариозной полости.

Наряду с кислотообразованием патогенетическое значение имеет способность оральных микроорганизмов образовывать вне- и внутриклеточные полисахариды в результате микробной ферментации углеводов, особенно сахарозы. Из внеклеточных полисахаридов важное значение имеет нерастворимый глюкан, повышающий адгезию. Кроме того, внеклеточные полисахариды, заполняя весь объем бляшки или очага поражения, затрудняют процесс реминерализации, препятствуя поступлению в эмаль ионов кальция и фосфатов. На кариесогенную активность оральных микроорганизмов влияет слюна — ее агрегирующие факторы, которые, с одной стороны, способствуют прикреплению микробных клеток к поверхности зуба, а с другой — удаляют их при омывании полости рта. На равновесие между процессами де- и реминерализации влияют многие факторы — наличие в слюне бикарбоната, мочевины, ионов кальция, фосфора и другие. При снижении рН ниже критического уровня (рН 5) ионы кальция и фосфора выходят из зубной эмали в окружающую среду, при повышении значения рН они входят в состав эмали обратно. Способностью повышать значение рН и, следовательно, противокариотическим действием обладает система буферов бикарбонат — карбоновая кислота, а также протеин и сталин, находящиеся в слюне.

 

 









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2019 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.