Клиника эпилепсии и дифференциальная диагностика эпилепсии

Эпилепсия – хроническое заболевание головного мозга различной этиологии, характеризующееся повторными припадками, возникающими в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопровождающееся разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

Этиология, патогенез. В происхождении эпилепсии играет роль сочетание предрасположения и органического поражения мозга (нарушение внутриутробного развития, родовая асфиксия, механические повреждения при родах, инфекции, черепно-мозговая травма и др.). В связи с этим нецелесообразно разделение эпилепсии па «генуинную» (наследственно обусловленную) и «симптоматическую» (результат органического поражения мозга).

Эпилептический припадок обусловлен распространением чрезмерных нейронных разрядов из очага эпилептической активности на весь мозг (генерализованный припадок) или его часть (парциальный припадок). Эпилептический очаг может возникать на короткое время при острых заболеваниях мозга, например при нарушениях мозгового кровообращения, менингитах, что сопровождается так называемыми случайными эпилептическими припадками. При хронически текущих мозговых заболеваниях (опухоли, паразитарные заболевания и др.) эпилептический очаг более стойкий, что ведет к появлению повторяющихся припадков (эпилептический синдром). При эпилепсии как болезни повторные припадки обычно являются результатом действия стойкого эпилептического очага в виде склеротически-атрофического фокуса. Важным звеном патогенеза является ослабление функциональной активности структур, оказывающих антиэпилептическое влияние (ретикулярное ядро моста мозга, хвостатое ядро, мозжечок и др.), что и ведет к периодическому «прорыву» эпилептического возбуждения, т. е. к эпилептическим припадкам. Эпилептогенные повреждения особенно часто возникают в медиально-базальных отделах височной доли (височная эпилепсия).

Клиника. Генерализованные судорожные припадки чаще всего проявляются в виде большого эпилептического припадка: общие тонико-клонические судороги, хотя могут быть только клонические или только тонические судороги. Припадок всегда включает в себя ряд вегетативных феноменов, важнейшим из которых следует считать мидриаз с выпадением зрачковых реакций на свет. Во время припадка больные падают и нередко получают значительные повреждения, часто прикусывают язык, упускают мочу. Припадок обычно завершается так называемой эпилептической комой, но может наблюдаться и эпилептическое возбуждение с сумеречным помрачением сознания.

Бессудорожный генерализованный припадок (малый припадок, petit mal, или абсанс) характеризуется выключением сознания и вегетативными симптомами (простой абсанс) либо сочетанием этих симптомов с легкими непроизвольными движениями (сложный абсанс). Больные на короткое время прерывают совершаемые ими действия, а затем после припадка продолжают их, при этом воспоминание о припадке отсутствует. Реже во время припадка происходит утрата постурального тонуса, и больной падает (атонический абсанс).

При парциальных эпилептических припадках симптоматика может быть элементарной, например, очаговые клонические судороги – джексоновский припадок, поворот головы и глаз в сторону – адверсивный припадок и др., или сложной – пароксизмальные расстройства памяти, приступы навязчивых мыслей, психомоторные припадки-автоматизмы, психосенсорные припадки – сложные расстройства восприятия. В последних случаях имеются галлюцинаторные феномены, явления деперсонализации и дереализации – состояния «уже виденного», «никогда не виденного», ощущение отчуждения внешнего мира, собственного тела и др.

Любой парциальный припадок может перейти в генерализованный (вторично генерализованный припадок). К вторично генерализованным припадкам также относятся припадки, которым предшествует аура (предвестник) – моторные, сенсорные, вегетативные или психические феномены, с которых начинается припадок и о которых сохраняет воспоминание больной.

Также выделяется группа парциальных припадков с простой симптоматикой, которые включают ряд висцеро-вегетативных пароксизмов (тахикардия, повышение АД, одышка, мидриаз, потоотделение). Наиболее изученными являются дигестивные эпиприпадки (фарингооральные, эпигастральные, абдоминальные).

Следующая подгруппа представляет собой припадки со сложной симптоматикой, включающей психические феномены. Сюда относятся приступы иллюзий и галлюцинаций, припадки нарушения памяти, идеаторные припадки, аффективные, психосенсорные и психомоторные припадки.

Предусматривается также выделение аффективных припадков – различных пароксизмальных расстройств настроения, немотивированного чувства страха, реже – приступов смеха (гелолепсия), состояния блаженства и т.д. Обычно такие пароксизмы сопровождаются расстройством сознания.

Выделяют также односторонние припадки, которые наблюдаются, главным образом, у детей, и обладают всеми характерными клиническими чертами генерализованного эпилептического припадка.

Для эпилепсии характерны непароксизмальные хронические изменения личности (замедленность и тугоподвижность психических процессов, патологическая обстоятельность мышления).

Эпилептические припадки, несмотря на их разнообразие, характеризуются пароксизмальностью, кратковременностью, стереотипностью, в большинстве случаев – нарушением сознания. Генерализованные судорожные припадки необходимо отличать от истерических припадков и от судорожных форм обморока.

Эпилепсия как болезнь должна быть отдифференцирована от эпилептических синдромов при других заболеваниях: в первую очередь, это нарушение мозгового кровообращения. При дисциркуляции в каротидном бассейне судороги встречаются чаще и имеют, как правило, парциальный или вторично генерализованный характер.

При ОНМК в вертебро-базиллярном бассейне припадки обычно генерализованные.

При опухолях головного мозга, протекающих с эпилептическими припадками, нет правильного чередования припадков, причем в дебюте развивается генерализованные припадки, а позже – припадки парциального типа. Нередко заболевание дебютирует с тяжелой серии припадков. По мер повторения приступов прогрессивно нарастают очаговые симптомы.

Нередко эпилепсия сопровождает такие заболевания как цистицеркоз головного мозга, который характеризуется лабильностью проявлений и учащением припадков до статуса и спонтанными ремиссиями на месяцы, а иногда, на годы. Гипогликемические состояния, развивающиеся чаще всего при инсуломах поджелудочной железы и так называемом функциональном гиперинсулизме, что сопровождается расстройством сознания и судорогами. Вследствие этого гипогликемические пароксизмы нередко имеют большое сходство с эпилептическими пароксизмами, проявляясь судорожными, психомоторными и другими припадками.

Среди дополнительных методов исследования наибольшее значение имеет ЭЭГ, при которой обнаруживают спайки, пик, острые волны, изолированные или в сочетании с последующей медленной волной (так называемые пик-волновые комплексы). Указанные изменения можно вызвать специальными методами провокации - гипервентиляцией, ритмической световой стимуляцией, введением коразола и др. Наиболее полное провоцирующее влияние в отношении эпилептической активности оказывает 24-часовое лишение сна (депривация сна), что позволяет выявлять эпилептические признаки в 85-100% случаев. ЭЭГ исследования способствуют также уточнению локализации эпилептического очага и характера эпилептических припадков.

Диагностика эпилепсии основывается на внезапности припадков, их кратковременности (секунды, минуты), глубоком выключении сознания и расширении зрачков при генерализованных припадках, явлениях деперсонализации и дереализации при парциальных припадках. Типичные изменения на ЭЭГ подтверждают эпилептический характер припадков, хотя отсутствие таковых его не исключает. Для диагностики эпилепсии как болезни существенны анамнестические данные: болезнь возникает, как правило, в детском, подростковом и юношеском возрасте, часто встречаются наследственное отягощение в семье, отягощенный акушерский анамнез, перенесенные нейроинфекции и черепно-мозговые травмы, пароксизмальные состояния в возрасте до 3 лет.

В настоящее время важным в диагностике является ЭЭГ-картирование, магнитоэнцефалография, а также методы нейровизуализации.

Под эпилептическим статусом понимают состояние эпилептического припадка, продолжительностью более 30 минут или повторными припадками, между которыми больной не приходит в сознание.

По этиологическим факторам всех больных можно разделить на две группы: с эпилепсией (собственно эпилептический статус), и с симптоматическим эпилептическим статусом, который развивается при ряде заболеваний (нарушения мозгового кровообращения, травматические внутричерепные гематомы и гигромы, опухоли мозга с остро возникающей декомпенсацией церебральной гемо- и ликвородинамикой, менингиты, энцефалиты, механическая асфеиксия, острые и хронические интоксикации и др.). При этом эпилептический статус чаще встречается при эпилепсии, реже при органических поражениях мозга и еще реже при интоксикациях и отравлении.

Важным признаком эпилептического состояния является неспособность к самостоятельному купированию, прогредиентность течения. Данное обстоятельство позволяет определить, что эпилептический статус следует рассматривать как синдром, при котором припадки часто повторяются, образуя особое состояние больного, как правило, неспособное к самостоятельному купированию, приводящее к грубым респираторным, циркуляторным и катаболическим расстройствам. В итоге развивается коматозное состояние, которое в ряде случаев приводит к летальному исходу.

Эпилептический статус может способствовать обострению соматических заболеваний. Весьма частым осложнением его является пневмония.

Эпилептический статус сопровождается развитием в мозговой ткани острых изменений сосудисто-гипоксического типа, прежде всего в гипоталамической области, что приводит к изменению в функциональном состоянии аппаратов адаптации.

Статус больших тонико-клонических припадков. Это наиболее частая форма статуса, характеризующаяся судорожным синдромом, расстройством дыхания и гемодинамики, нарушениями гомеостаза.

Система лечения эпилептического статуса должна начинаться немедленно там, где больного застанет служба скорой помощи, продолжаться в машине скорой помощи, далее в реанимационном отделении больницы и заканчиваться в неврологическом отделении.

На первом этапе необходимо предупреждение или устранение возможности механической асфиксии вследствие западения языка или аспирации рвотных масс, далее поддержать сердечную деятельность и, наконец, если это возможно блокировать судороги. Необходимо освободить полость рта от инородных тел, рвотных масс, ввести воздуховод.

В начальной стадии статуса взрослому больному вводят внутривенно или ректально 10 г диазепама (2-4 мл 0,5% р-ра в 20 мм 5% глюкозы), детям препарат вводится в дозе 0,2-0,3 мг/кг. При продолжении припадков, спустя 15 мин. от превого введения, дозу следует повторить.

Вместо диазепама можно вводить ректально или внутримышечно клоназепам (свежеприготовленная смесь 1 мл (1 мг) раствора клоназепама с 1 мл воды для инъекций в дозе 1-2 мг в течение 30 сек. взрослым, и 0,25-0,5 мг детям с повторениями до четырех раз).

При невозможности внутривенного введения препаратов можно использовать внутримышечное и сублингвальное введение мидазалама (5-10 мг взрослым, 0,15-0,3 мг/кг детям). Через 15 мин. возможно повторное внутривенное введение 0,15-0,3 мг/кг со скоростью < 4 мг/мин. Следует отметить, что мидазолам несколько меньше угнетает кардио-респираторные функции и меньше аккумулируется при повторном введении.

Продолжение припадков более 30 мин. является неблагоприятным признаком и требует тщательного мониторирования состояния больного в отделении интенсивной терапии и реанимации.

В связи с кратковременным противоэпилептическим действием бензодеазепинов, повторную дозу следует вводить в комбинации с более пролонгированным препаратом – фенитоином (15-18 мг/кг при скорости введения не более 50 мг/мин.).

Вместо фенитоина можно вводить раствор фенобарбитала в дозе 10 мг/кг со скоростью 100 мг/мин. Кроме положительных противосудорожных и нейропротекторных свойств он оказывает угнетающее действие на функциональную активность мозга, дыхание и вазодвигательный центр.

Параллельно с противосудорожной терапией проводятся диагностические исследования по установлению этиологии статуса. Ведется контроль кардио-респираторной функции, противогипоксическая терапия, коррекция РН крови назначением натрия гидрокарбоната. Артериальная гипотония требует внутривенного назначения дофамина (2-5 мкг/кг/мин.).

Очень опасным и прогностически неблагоприятным является гипертермия. Для ее купирования необходимо проводить охлаждение больного, а также гибернацию в виде капельных вливаний литических коктейлей. В случаях симптоматического статуса, протекающего с явлениями отека мозга, применяют маннитол, лазикс.

Если эпилептические разряды не прекращаются, больной переводится на управляемый наркоз тиопенталом натрия или гексеналом под миорелаксантами и исскуственной вентиляцией, в течение 12-24 часов после последнего клинического припадка.

В реанимационном отделении осуществляется дальнейшая экспресс-диагностика эпилептического статуса, т.е. устанавливается основное заболевание, вызвавшее данное состояние.

Статус простых абсансов развивается при идиопатической генерализованной эпилепсии с абсансами детского и юношеского возраста. Провоцируется данный вид статуса нарушением приема антиконвульсантов, эмоциональным стрессом, длительной интенсивной гипервентилляцией, бессонницей. В обычных случаях сознание нарушено до ступора, реактивность резко угнетена. Больной обездвижен, временами может совершать медленные дизориентированные движения, наблюдаются миоклонические подергивания лица, рук, характерен миоклонус глаз и век. Иногда статус типичных абсансов генерализуется и завершается топико-клоническим припадком. На ЭЭГ регистрируются билатерально-синхронные комплексы спайк-волна или множественные спайки частотой 2,5-4 Гц. Частотные вариации индивидуальны, у одного и того же больного обычно типичный статус абсансов характеризуется стабильной моноритмичностью.

Эффективным для купирования статуса простых абсансов оказывается пероральное введение вальпроатов или ламотриджина. Однако, если статус продолжается и возникает угроза перехода в тонико-клонический статус, что проявляется учащением и интенсификацией маторныъх феноменов, лечение проводится так же, как начальная стадия статуса тонико-клонических припадков.

Применение экстренной этапной терапии эпилептического статуса позволяет в абсолютном большинстве купировать это состояние на догоспитальном этапе, что дает возможность, минуя реанимационное отделение, помещать таких больных в неврологический стационар. В остальных случаях интенсивная терапия в реанимационном отделении, как правило, позволяет купировать это тяжелое состояние и предупредить развитие витальных расстройств.

Лечение эпилепсии является сложной клинической задачей, которая может быть решена целеустремленными и терпеливыми действиями врача, а также при помощи самого больного и его родственников. Нередко приходится многократно менять комбинации и дозировки препаратов, прежде чем буде достигнут успех, иногда в течение многих лет или всей жизни больного. Основными принципами лечения эпилепсии являются следующие:

Важным фактором является соблюдение преемственности, а ряде случаев – решение вопроса о целесообразности хирургического лечения. Непременным условием является соблюдение общего и пищевого режима, психотерапия, лечебная физкультура, правильно организованная трудовая деятельность.

Лекарственная терапия является основным компонентом в комплексном лечении эпилепсии. Целью лечения эпилепсии служит полное прекращение припадков, отсутствие нервно-психических и соматических побочных эффектов с возможным обеспечением профессиональной и социальной адаптации пациента. Ключевым моментом в лечении эпилепсии является правильная ее диагностика: установление эпилептической природы приступов, определение локализации эпилептического фокуса, выяснение этиологии заболевания и отнесение эпилептических нарушений к определенной форме согласно классификации эпилепсии и эпилептических синдромов.

В связи с тем, что все противоэпилептические препараты являются потенциально токсичными, а лечение может быть продолжительным, то принятие решения о начале лечения эпилепсии основывается на взвешенном соотношении положительных результатов и возможных побочных эффектах.

Следует проинформировать больного и его родственников о начале лечения, которое может продолжаться не менее 3-5 лет, а, возможно, и всю жизнь, а также о недопустимости самостоятельной отмены препаратов, которая может привести к учащению приступов и утяжелению течения болезни.

Проводимое лечение должно быть регулярным, так как даже однодневный перерыв может вызвать срыв ремиссии вплоть до развития эпилептического статуса. Все противоэпилептические препараты следует принимать во время еды или сразу после, запивая большим количеством жидкости. Следует также избегать факторов, снижающих эпилептический порог, таких как гиперинсоляция и гипертермия, а также избыточного приема продуктов, содержащих психостимуляторы.

Противоэпилептические препараты следует выбирать в зависимости от формы эпилепсии и типа припадков, начинать всегда следует с монотерапии и доведением дозы до эффективной. В соответствии с вероятностью благоприятного эффекта их делят на препараты 1-го (предположительно наиболее эффективного для данной формы), 2-го и 3-го или дальнейшего выбора.

Если не достигнут эффект при приеме препарата 1-го выбора, постепенно переходят на препарат для данной формы эпилепсии. Прием второго препарата ведется без отмены первого и доводится до нужного терапевтического уровня. Если в данном случае получен терапевтический эффект, делается попытка постепенной отмены предыдущей терапии и лечение проводится препаратом 2-го выбора.

Если монотерапия альтернативным препаратом оказывается неэффективной, то применяется комбинация из 2-х, а в ряде случаев – их 3-х препаратов. Среди препаратов 3-го выбора используют такие как ламотриджин, вигабатрин, топирамат. Основными противоэпилептическими препаратами, которые должны быть доступны для пациентов (по рекомендации ВОЗ), являются следующие: вальпроат натрия, карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал, этосуксимид, диазепам.

Противопоказаниями к приему основных противосудорожных средств являются следующие:

Бензодиазепины – угловоя глаукома, миастения, гепатопорфирия.

Карбамазепин – атрио-вентрикуларная, повышенная чувствительность к антидепрессантам.

Фенитоин – атрио-вентрикуларная и сино-атриальная блокада, гепатопорфирия.

Вальпроат – 1) наличие в семейном анамнезе случаев смерти детей по непонятной причине, семейные гепатопатии, нарушения обмена веществ, нарушения свертываемости крови; 2) наличие в анамнезе пациента заболеваний печени и поджелудочной железы, нарушений обмена веществ и свертываемости крови.

Эффективным при всех формах эпилепсии и припадков является вальпроат. Благодаря этому он занял место препарата 1-го выбора и применяется практически при всех формах эпилепсии.

Парциальные симптоматические формы эпилепсии часто бывают резистентными к терапии. Поэтому, если вальпроат и карбамазепин в моно- или в дуотерапии оказались неэффективными, то применяют комбинации с препаратами нового поколения (ламотриджин, габапентин, фелбамат, топирамат).

Если и эти препараты оказываются недостаточно эффективными, то используют фенитоин, примидон, фенобарбитал, клоназепам.

При эпилепсии с абсансами препаратами 1-го выбора являются сукцинимиды (этосуксимид), которые почти всегда дают хороший эффект. Если результат негативный – комбинируют с вальпроатами.

Миоклонические припадки составляют важный компонент многих симптоматических и криптогенных эпилепсий, а также ряда синдромов, представляя чрезвычайно тяжелую терапевтическую проблему. В этих случаях при неэффективности вальпроатов и бензодиазепинов используют препараты барбитурового ряда, ламотриджин и вигабатрин.

Перед началом лечения следует провести полное клиническое обследование, включая современные методы нейровизуализации, ЭЭГ-картирование, а также лабораторные исследования. Так как большинство противосудорожных препаратов обладают седативным эффектом, начинать лечение необходимо с постепенного наращивания дозы. Первый прием препарата назначается на ночь, затем присоединяется дневная доза, и – в случае необходимости – утренняя.

Показателем эффективности противоэпилептической терапии являются клинические данные, а также позитивные изменения на ЭЭГ и отсутствие отрицательных побочных эффектов.

Продолжительность лечения определяется формой эпилепсии, возрастом больного и рядом индивидуальных особенностей.

Вопрос об отмене лечения следует ставить не ранее 5-ти лет ремиссии и при отсутствии на ЭЭГ выраженной патологической активности, не обязательно эпилептиформной. Отмена проводится постепенным снижением дозы препарата в течение 6-12 месяцев при постоянном ЭЭГ контроле. Появление патологической активности является показанием для возвращения к предшествующей терапии и отказа от попыток отмены, по крайней мере, на год.

Обобщенный прогноз правильно леченной эпилепсии относительно благоприятный.

Синкопальными состояниями (СС) или обмороками называют эпизоды преходящей кратковременной потери сознания со снижением постурального мышечного тонуса и падением. Непосредственной причиной обмороков в большинстве случаев является снижение кровоснабжения головного мозга ниже уровня, необходимого для поддержания нормального метаболизма. Самая частая причина острой гипоперфузии мозга – падение артериального давления, обусловленного уменьшением сердечного выброса или выраженным снижением общего периферического сопротивления сосудов.

Классификация обмороков Европейского общества кардиологов(2004):

- обмороки при гиперчувствительности каротидного синуса;

- ситуационные обмороки при виде крови, кашле, мочеиспускании, дефекации, физической нагрузке и т.д.;

- обмороки при глоссофарингеальной невралгии.

- лекарственные (на фоне приема кардиологических, гипотензивных, противопаркинсонических препаратов, антидепрессантов) или алкогольные обмороки;

3. Обмороки вследствие сердечных аритмий (дисфункции синусового узла, включая синдром брадиритмии/тахикардии, нарушение атриовентрикулярной проводимости, пароксизмальную суправентрикулярную и желудочковую тахикардию, наследственные синдрома и т.д.).

4. Обмороки при кардиальных или кардиопульмонологических заболеваниях (стенозах сердечных клапанов, остром инфаркте/ишемии миокарда, обструктивной кардиомиопатии, остром разрыве аорты, заболеваниях перикарда, легочной эмболии/легочной гипертензии).

5. Обмороки при цереброваскулярных заболеваниях (дисциркуляции в системе позвоночных или сонных артерий).

Нейрогенные синкопальные состояния (вазовагальные синкопы или простые обмороки) – наиболее распространенный вариант кратковременной потери сознания. Простые обмороки часто встречаются у эмоционально-лабильных женщин – в 70% случаев. Провоцирующие факторы СС: пребывание в душном помещении, транспорте, физическая или эмоциональная нагрузка, недосыпание, жаркая погода, вид крови, медицинские манипуляции, лихорадка и др. Потеря сознания связана с развитием острой гемодинамической реакции, вызванной повышением активности парасимпатической нервной системы; падение артериального давления происходит за счет вазодилятации периферических сосудов мышц и внутренних органов.

Впервые клиническую картину вазовагальной синкопы описал в 1932 г. T. Lewis, которая формируется из трех сменяющих друг друга стадий: 1) стадия предвестников (липотимия); 2) стадия потери сознания; 3) постсинкопальное состояние. Предобморочное состояние длится от 5с до 4мин. Появляются головокружение, тошнота, усиленное потоотделение, чувство жара, слабость. Вслед за этим возникают» туман перед глазами», шум в ушах, постепенное снижение постурального мышечного тонуса, и больной медленно оседает. Потерю сознания можно предотвратить принятием горизонтального положения или присев с опущенной вниз головой.

Длительность потери сознания – несколько секунд или минут. Появляются бледность кожных покровов, холодный пот, поверхностное дыхание, брадикардия, снижение артериального давления. Очаговые неврологические симптомы отсутствуют, характерны низкие зрачковые реакции и мышечная гипотония; при длительной утрате отмечаются тонические, реже – клонические судороги.

Постсинкопальный период длится от 2-3 минут до нескольких часов. Пациент жалуется на общую слабость, разбитость. Отмечается тревога, страх повторного приступа, адинамия, бледность, гипергидроз, низкое артериальное давление; ориентация в месте и времени сохранена.

Критерии диагностики неврогенных СС: 1) наличие типичных провоцирующих факторов; 2) небольшая длительность потери сознания и быстрое его восстановление; 3) исключение органической патологии сердечно-сосудистой системы; 4) снижение толерантности к ортостазу.

В середине 80-х гг. P.A. Kelly с соавт. предложили пробу с пассивным ортостазом – титл-тест, которая в настоящее время является «золотым» стандартом в диагностике нейрогенных СС. Исследование проводится в утренние часы натощак. Пациента укладывают на спину на поворотный стол, через 30 минут стол поворачивают под углом 60 градусов к горизонтальной плоскости, и пациент оказывается головой вверх на период до 45 минут или появления симптомов недомогания. Проводится непрерывное мониторирование артериального давления и ЭКГ, которое позволяет оценить вазодепрессивный и кардиоингибиторный компоненты.

Вазовагальные синкопы, как правило, не требуют профилактической терапии, поскольку они бывают редкими.

Синокаротидные синкопы чаще наблюдаются в пожилом возрасте у мужчин;обусловлены гиперчувствительностью каротидного синуса. Предрасполагающими факторами являются: атеросклеротическая окклюзия сонной или позвоночной артерии, опухоли в области шеи, артериальная гипертензия, сахарный диабет. Провоцирующими факторами служат движения головой, прием пищи, ношение тугого галстука. Синкопа развивается с выраженной стадией предвестников – появляются страх, одышка, чувство сдавления горла и груди. Длительность фазы потери сознания составляет от 10сек. до 1 минуты. Возможны эпизоды непроизвольного слезотечения, слабости, потери мышечного тонуса без потери сознания. В постсинкопальном периоде отмечаются астения и депрессия.

Для диагностики применяют синокаротидную пробу, которая информативна у 30-40% пациентов; следует принимать во внимание, что она может быть ложноположительной у 10% практически здоровых и у 17% больных с артериальной гипертензией, 20% больных с заболеваниями сердца и внутренних органов. Проведение пробы противопоказано на амбулаторном приеме в случаях, когда над сонной артерией выслушивается систолический шум, в анамнезе у пациента инсульт, инфаркт миокарда или желудочковая тахикардия.

Ортостатические синкопы связаны с наличием ортостатической артериальной гипотензии, которая служит причиной обморочных состояний в 4-12% случаев.

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: