Причины ортостатической гипотензии

Преходящие неврологические (вегетативные) обмороки

Ортостатическая гипотония (ОГ) – состояние, при котором выраженные вегетативные реакции появляются при переходе из горизонтального положения в вертикальное или длительном пребывании в положении стоя. Оно нередко сопровождается обмороками. Критерии диагностики ОГ: снижение систолического артериального давления не менее чем на 30 мм рт. ст., диастолического – на 10 мм рт. ст. и «фиксированный пульс» (отсутствие изменений частоты пульса) при перемене положения тела.

Причинами ОГ являются прогрессирующая вегетативная недостаточность или снижение объема циркулирующей крови. Первичная ОГ развивается вследствие дегенеративного поражения центральных структур нервной системы (болезнь Паркинсона, мультисистемная атрофия, супрануклеарный паралич, деменция с тельцами Леви). Обмороки сочетаются с патологией нескольких систем ЦНС (пирамидной, экстрапирамидной, мозжечковой, вегетативной).

Заболевания ЦНС, протекающие с поражением ствола головного мозга (рассеянный склероз, энцефалиты, опухоли ЗЧЯ, сирингобульбомиелия и др.), могут сопровождаться легкой ОГ вследствие дисфункции структур продолговатого мозга. В отличие от других СС, потеря сознания возможна и в горизонтальном положении, и во время сна. Стволовые процессы сопровождаются глазодвигательными, бульбарными, пирамидными, чувствительными нарушениями.

При полинейропатиях (диабетической, алкогольной, паранеопластической) ОГ возникает за счет поражения вегетативных волокон периферических нервов. Обмороки сочетаются с двигательными, чувствительными и/или вегетативными нарушениями преимущественно в дистальных отделах конечностей. Полной потери сознания не наступает, состояние ограничивается развитием липотимии.

Соматогенные синкопальные состояния. Кардиогенные обмороки составляют 25-30% от всех обморочных состояний; они представляют наибольшую опасность развития внезапного летального исхода. Данная разновидность СС часто наблюдается у мужчин старше 50 лет с кардиологическим анамнезом. Установлено, что особое значение в развитии обмороков имеют:

1) синусовая брадикардия со средней ЧСС менее 55-60 в минуту в период бодрствования,

3) стойкая суправентрикулярная тахикардия с частотой более 160 ударов в минуту,

4) фибрилляция предсердий с медленным желудочковым ответом,

Особенности клинической картины. Кардиогенные обмороки могут развиваться как в вертикальном, так и в горизонтальном положении. Утрата сознания наступает внезапно либо после короткого предсинкопального периода с чувством дурноты, головокружения, «жара в голове», неприятными ощущениями в области сердца, болью в левой половине грудной клетки. Во время обморока появляется цианоз (реже – бледность) кожных покровов, частое поверхностное дыхание с затрудненным вдохом. Возможны серийные СС: после попытки встать сознание опять утрачивается.

Респираторные СС обусловлены нарушениями экскурсии легких на фоне хронических воспалительных обструктивных заболеваний легких, развитием гидро- или пневмоторакса.

Причиной развития гиповолемических СС является резкое уменьшение объема циркулирующей крови при нормальном тонусе периферических сосудов. Обморочные состояния чаще возникают при массивных кровопотерях, перфорации желудка или кишечника. СС характеризуются длительной липотимией, ухудшением центрального зрения, медленным развитием второй фазы, резким снижением мышечного тонуса.

Гипогликемические СС обусловлены снижением уровня глюкозы в крови при голодании или введении инсулина. СС характеризуется различной степенью угнетением сознания (от оглушения до комы) и сопровождается психомоторным возбуждением, обильным потоотделением.

Токсические СС возникают при передозировке и применении ретардных форм гипотензивных, мочегонных препаратов или как побочный эффект некоторых лекарственных средств (антидепрессантов, барбитуратов, нейролептиков, ДОФА-содержащих, дофаминовых агонистов, ингибиторов МАО). Аналогичные состояния могут возникать при бытовом или промышленном отравлении некоторыми ядами.

Ситуационные СС возникают при кашле, мочеиспускании, гипервентиляционном синдроме. Никтурические (при мочеиспускании) обмороки встречаются исключительно у мужчин. Они связаны с депонированием крови в периферических сосудах во время сна и вертикальным положением тела при мочеиспускании. Кашлевые обмороки у мужчин среднего возраста возникают за счет повышения внутригрудного и внутричерепного давления, затрудняющего венозный отток из полости черепа. Сознание утрачивается на непродолжительное время, вслед за приступом кашля, и не зависит от положения тела. Гипервентиляционные обмороки у женщин 20-40 лет провоцируются психоэмоциональным напряжением. Избыточная вентиляция легких приводит к вазоконстрикции мозговых сосудов, алкалозу и гипоперфузии мозга. Приступы проявляются головокружением, чувством нехватки воздуха, мышечными подергиваниями. Полной потери сознания обычно не наступает.

СС могут наблюдаться в рамках генерализованного или соматоформного тревожного расстройства, чаще при истерическом неврозе.Истерические (конверсионные) СС возникают у молодых женщин без предвестников, сразу после конфликтной ситуации, с возможным выгодным мотивом. Приступ сопровождается криками, стенаниями, вычурными позами, судорогами в конечностях, гипервентиляцией. Полной потери сознания не наступает, причем сохраняется речевой контакт. Длительность приступа определяется окружающей обстановкой и поведением очевидцев. Амнезии, недержания мочи, послеприступного оглушения, травматизации не бывает.

СС при поражении сосудов головного мозга. Наиболее частой причиной данного вида СС является патология сосудов базилярного или каротидного бассейна, аорты, МАГ в виде аномалий строения, патологической извитости, стеноза, тромбоза на фоне артериальной гипертензии и атеросклероза, экстравазальной компрессии позвоночной артерии (при остеохондрозе, спондилезе, спондилолистезе, краниовертебральных аномалиях, «хлыстовой травме» шеи).

Особенностями СС при сосудистой вертебрально-базилярной недостаточности являются:

- развитие СС после резких поворотах головы,

- отсутствие или кратковременная продолжительность липотимии, стадия предвестников проявляется быстро нарастающим системным или несистемным головокружением, болями в шее и затылке, общей слабостью;

- наличие преходящих симптомов дисфункции ствола головного мозга (диплопии, нистагма, дисфагии, дизартрии), у 2/3 больных подобные приступы повторяются как ТИА, а у 20% заканчиваются инсультом;

- наличие в анамнезе у больного «drop-attacks» – приступов внезапного снижения постурального мышечного тонуса и падения больного без потери сознания после резкого движения головы в сторону или запрокидывания ее назад.

Симптом позвоночно-подключичного обкрадывания(steal-syndrom ) впервые был описан Contorni L. в 1960 г., встречается у 9,9% больных с ВБН. В результате окклюзии проксимального отдела подключичной артерии в сосудистом разветвлении руки резко понижается давление. Возникающая разница давлений в сосудах руки и позвоночной артерии вызывает в последней обратный кровоток, который поступает в подключичную артерию (но уже дистальнее закупорки) и через нее – в артерии руки. Основными симптомами у таких больных являются головокружение и пониженное примерно на 30 мм рт. ст. давление в руке. Одним из диагностических признаков является похолодание или утомление руки, сопровождаемое симптомами вертебрально-базилярной недостаточности. При обратном кровотоке в позвоночной артерии систолический шум прослушивается над подключичной артерией.

СС при сосудистой недостаточности в бассейне сонных артерий чаще встречается у лиц пожилого возраста. Эпизоды потери сознания сопровождаются преходящими гемипарезами, афатическими расстройствами, нарушениями чувствительности.

Частота выявления различных вариантов синкопальных состояний

1. Анализ клинических проявлений синкопе, данных анамнеза, физикальный и неврологический статус, измерение АД лежа, через 3 и 10 мин. после вставания, ЭКГ, ЭЭГ, общий анализ крови, уровень глюкозы гематокрита.

2. Кардиальные синкопе: ЭхоЭГ, мониторинг ЭКГ, АД, велоэргометрия.

3. Нейрогенные синкопе: титл-тест, массаж каротидного синуса.

4. Ортостатические синкопе: проба Шеллонга, проба с 30-минутным стоянием, титл-тест, суточный мониторинг АД.

5. Сосудисто-церебральные обмороки: УЗДГ/ДС МАГ, КТ/МРТ и МРА головного мозга, рентгенография шейного отдела позвоночника.

6. Эпилептические приступы: ЭЭГ (возможно с депривацией сна), МРТ головного мозга, видео-ЭЭГ-мониторирование.

7. Психогенные припадки: психологическое тестирование, осмотр психиатра.

Основные дифференциальные признаки вазовагальных, кардиогенных обмороков и генерализованных эпилептических припадков.

Головная боль (ГБ) – одно из наиболее частых болезненных состояний человека, встречается у 25-40% населения. ГБ подразделяют на первичную, когда ГБ и связанные с ней симптомы составляют ядро клинической картины и объединяются в самостоятельную нозологическую форму, и вторичную, когда она становится следствием очевидных или маскированных патологических процессов. Среди первичных ГБ наиболее распространенные формы – головная боль напряжения (ГБН) и мигрень. По данным разных авторов, ГБН наблюдается в 32-70% случаев. ГБН развивается в любом возрасте, но чаще в 30-60 лет. Клинически ГБН характеризуется своеобразным ноцицептивным рисунком в виде монотонной, тупой, давящей, стягивающей, ноющей боли. Часто пациенты предъявляют жалобы не столько на боль, сколько на чувство сдавления или сжимания головы в виде «каски», «шлема», «ленты, натянутой вокруг головы». В отличие от мигрени, ГБН не имеет четкой локализации. Она, как правило, двусторонняя, с возможным легким локальным преобладанием в затылочно-шейной, лобно-теменной или лобно-височной области. Эти ощущения усиливаются от плотного головного убора (нарастает «сдавление», «дискомфорт» в голове); даже расчесывание может спровоцировать возникновение боли. Интенсивность ГБН варьирует в течение дня. ГБН не усугубляется обычной физической нагрузкой и после приема алкоголя, иногда сопровождается тошнотой или другими симптомами: фото-, фонофобией; никогда не бывает рвоты. ГБН никогда не сопровождается аурой, но может трансформироваться из мигренозных приступов. 10% больных ГБН параллельно страдают мигренью. У большинства больных ГБН в анамнезе выявляются актуальные психогении, т.е. стрессы, конфликты, связанные с дебютом и обострениями заболевания. В неврологическом статусе очаговые симптомы у пациентов с ГБН обычно не выявляются. Регистрируются лишь признаки повышенной рефлекторной возбудимости: симптом Хвостека, симметричное оживление сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон, стремление к фиксированному положению головы. У 20-25% больных выявляются умеренно выраженные нейро-эндокринные расстройства (ожирение, нарушение менструального цикла и др.). Обычно ГБН сопровождается выраженной вегетативной дисфункцией. В структуре синдрома психовегетативной дисфункции наиболее часто выявляются различные полиалгические проявления: кардиалгии, абдоминальные боли, чаще пароксизмального характера. Кроме этого, пациенты могут отмечать ощущение «замирания», «остановки» или «перебоев» в сердце. Иногда удается установить четкую связь между ГБН и расстройствами сна. При исследовании эмоционально-личностной сферы у 60-80% пациентов (ГБН без дисфункции перикраниальных мышц) выявляются различной степени выраженности нарушения – повышенная возбудимость, тревога, депрессия, демонстративные проявления (постоянное стремление привлечь к себе внимание), ипохондрический синдром. У подавляющего большинства пациентов ГБН отмечается низкий фон настроения, пассивность, снижение стремления к преодолению препятствий в жизни, невозможность переключения внимания с собственных ощущений на внешние события, даже положительного характера, снижение качества жизни до 50%. В случаях, когда ГБН сопровождается болезненностью и напряжением мышц скальпа, шеи, плечевого пояса пальпаторно можно обнаружить «defans musculare» в указанных мышцах, при этом иногда выявляются болезненные узелки Мюллера, Корнелиуса в трапециевидной, шейных мышцах, др. Это чувствительные триггерные зоны, раздражение которых может вызвать или усилить ГБН. При этом ГБН провоцируется перенапряжением глазных или шейных мышц при вождении автомобиля, работе за компьютером, т.д. Как видим, в целом клиника ГБН существенно отличается от таковой при других формах головной боли. Выделяют основные клинические признаки головной боли напряжения: 1) локализация боли:чаще двусторонняя, диффузная, иногда с легким локальным вышеуказанным преобладанием; 2) характер боли:монотонная, стягивающая по типу «каски», «шлема», «обруча»; 3) интенсивность боли:слабая, реже умеренная, обычно не меняется при повседневной физической нагрузке; 4) головная боль продолжается от 30 минут до 7 дней; 5) сопровождающие симптомы:тошнота (не бывает рвоты), редко – фото-, фонофобия, чаще – снижение аппетита, вплоть до анорексии, полиалгические проявления (кардиалгии, абдоминальные боли и др.); 6) нарушения эмоционально-личностной сферы: повышенная возбудимость, тревога, депрессия, демонстративные проявления, ипохондрический синдром.

По современным требованиям диагноз ГБН устанавливается: I) при наличии, как минимум, двух из нижеследующих характеристик боли: 1) сжимающий или сдавливающий (непульсирующий) характер; 2) слабая, реже умеренная интенсивность (боль может снижать эффективность деятельности, но не ограничивает ее); 3) двусторонняя локализация; 4) боль не усиливается при хождении по лестнице или аналогичной повседневной физической нагрузке; II) при наличии двух нижеследующих признаков: 1) отсутствие рвоты (может наблюдаться анорексия); 2) отсутствие сочетания фото- и фонофобии (может наблюдаться только одно из этих проявлений).

Согласно современной классификации выделяют следующие формы ГБН: 1) нечастая эпизодическая (реже 15 раз в месяц); 2) частая эпизодическая (чаще 15 раз в месяц с длительностью эпизодов от 30 минут до 7 суток); 3) хроническая (ежедневная в течение 6 месяцев, 180 дней в году и свыше). При всех этих формах различают 2 подтипа ГБН в зависимости от наличия или отсутствия дисфункции перикраниальных мышц (болезненное напряжение мышц лица, скальпа, задней поверхности шеи, плечевого пояса), определяемых пальпаторно. При отсутствии напряжения мышц устанавливается диагноз ГБН без дисфункции перикраниальных мышц (МКБ-10); прежний термин – психогенная или невротическая ГБ.

Хроническая головная боль, в том числе ГБН, является одной из основных побудительных мотиваций для приема анальгетиков. Так, пациенты с хронической цефалгией составляют в США более 1/3 тех, кто регулярно пользуется безрецептурными анальгетиками, приобретая их на сумму более 1 млрд. долларов ежегодно. Диагностика ГБН основывается на первом контакте и тщательно собранном анамнезе. Очень важно выслушать больного, согласиться с манерой его изложения, способствовать детальному рассказу о его жизненных проблемах, трудностях и постараться выявить возможную связь заболевания с этими сведениями. Считается, что уровень качества жизни у пациентов с хронической головной болью, ГБН сравним с уровнем жизни у пациентов с сахарным диабетом, хронической сердечной недостаточностью или перенесенным инфарктом миокарда. Поэтому диагностика ГБН представляет собой общемедицинскую, междисциплинарную и актуальную проблему, заслуживающую внимания врачей всех специальностей и, прежде всего, неврологов, врачей общей практики.

Одна из наиболее частых причин головной боли – мигрень. Согласно эпидемиологическим исследованиям, проведенным в различных странах мира, мигренью страдают от 16 до 30% населения. В 2003 году Международным обществом по изучению цефалгии принято второе переработанное и дополненное издание Международной классификации головной боли (МКГБ), в том числе мигрени:

Детские периодические синдромы – предшественники мигрени.

Доброкачественное пароксизмальное головокружение у детей.

Мигрень – триггер эпилептического припадка.

Руководством International Headache Society (IHS) разработаны диагностические критерии мигрени. Наиболее частая форма заболевания – мигрень без ауры (80% случаев).

Диагностические критерии мигрени без ауры: 1) наличие как минимум 5 характерных мигренозных атак длительностью от 4 до 72 часов (без лечения); 2) цефалгия имеет как минимум два признака из нижеперечисленной триады: а) односторонняя локализация; б) пульсирующий характер; в) значительной, минимум умеренной интенсивности боль, которая усиливается при физических и эмоциональных нагрузках, снижает повседневную активность больного; 3) приступ головной боли сопровождается хотя бы одним из следующих симптомов: тошнота; рвота; свето- или звукобоязнь; 4) история заболевания, данные объективного осмотра, параклинических методов обследования позволяют исключить вторичный характер головной боли.

Мигрень с аурой встречается реже (не более 20% случаев). Аура – очаговый неврологический симптом преходящего характера, предшествующий головной боли. Диагностические критерии мигрени с аурой: 1) наличие в анамнезе, по крайней мере, 2-х приступов с симптомами ауры, соответствующей нижеследующим характеристикам; 2) не менее 3-х из нижеуказанных четырех признаков: а) полная обратимость одного или более симптомов ауры, свидетельствующих о локальной кортикальной и/или стволовой дисфункции; б) продолжительность одного симптома ауры не должна превышать 60 минут; в) длительность «светлого» промежутка между аурой и началом головной боли не должна превышать 60 минут; г) наличие, по крайней мере, одного симптома ауры, развивающегося постепенно более чем за 4 минуты, или 2 и более симптомов ауры, которые последовательно развиваются один за другим; 3) наличие характерной головной боли, соответствующей критериям цефалгии при мигрени без ауры; 4) история заболевания, данные физикального и неврологического обследований не выявляют признаков симптоматической цефалгии.

В современной МКГБ введена новая подрубрика «типичная аура с немигренозной головной болью», когда приступ цефалгии начинается в период типичной ауры или следует за ней в пределах 60 минут и ее характер не соответствует необходимым критериям мигрени без ауры. Типичная аура без головной боли (обезглавленная мигрень) проявляется наличием продромы и локальных, чаще всего зрительных нарушений без фазы головной боли; продолжительность – до 20 минут. В последующем эта форма, как правило, трансформируется в классическую мигрень. В новой МКГБ из самой рубрики «мигрень с аурой» изъяты офтальмоплегическая мигрень, а из диагностических критериев типичной ауры – параличи и парезы. Эти двигательные расстройства относят теперь только к гемиплегической мигрени. Могут наблюдаться как семейные, так и спорадические случаи гемиплегической мигрени. Семейная гемиплегическая мигрень характеризуется наличием у членов семьи в момент приступа ГБ кратковременной слабости в противоположных конечностях, которая иногда сопровождается нарушением чувствительности, полной или частичной дисфазией. Заболевание генетически неоднородно. Помимо классического доминантного типа наследования установлена связь с мутацией в хромосоме 19р13. Спорадическая гемиплегическая мигрень отличается от семейной отсутствием аналогичной патологии среди родственников первой или второй линии. Базилярный тип мигрени определяется вовлечением в патологический процесс бассейна основной артерии. Аура при этой форме проявляется двусторонним расстройством зрения, шумом в ушах, головокружением, нарушением равновесия; могут наблюдаться кратковременное расстройство сознания и другие симптомы. Для ретинальной мигрени характерна аура по типу преходящей слепоты вследствие динамического нарушения кровообращения в системе ветвей центральной артерии сетчатки глаза.

Согласно МКГБ выделяют периодические синдромы детского возраста: циклическая рвота; абдоминальная мигрень; доброкачественное пароксизмальное головокружение. Осложнения мигрени: 1) хроническая мигрень – для пациентов, у которых головные боли, отвечающие диагностическим критериям мигрени, продолжаются не менее 15 дней в месяц на протяжении трех месяцев и более при отсутствии лекарственного злоупотребления; 2) мигренозный статус – серия следующих друг за другом приступов или со светлыми промежутками не более 4-х часов, или один тяжелый приступ длительностью более 72 часов, несмотря на проводимую терапию; 3) персистирущая аура без инфаркта – отдельная подрубрика для форм мигрени с пролонгированной (до 3-7 суток) аурой, при этом не выявляется признаков инфаркта мозга; 4) мигренозный инфаркт: в некоторых случаях приступ мигрени сопровождается развитием инфаркта, чаще лакунарного с локализацией в задних отделах мозга; 5) мигрень – триггер эпилептического припадка.

Во втором издании МКГБ выделена новая рубрика – «возможная мигрень». Этот термин используется для первичной диагностики при наличии атипичных приступов мигрени или при недостаточном количестве критериев для постановки диагноза, или при отсутствии необходимого числа мигренозных приступов в анамнезе.

Терапия должна подбираться индивидуально, включает два основных направления: купирование приступа и профилактическое с исключением действия любых возможных триггерных факторов. Основным критерием стратегии лечения мигрени является частота приступов. При частых пароксизмах рекомендуется превентивная (профилактическая) терапия, при более редких – целесообразно купирование приступа (абортивное лечение), при частых и тяжелых – смешанная терапия. В настоящее время лечение приступов мигрени условно можно разделить на неспецифическое и специфическое. К средствам неспецифического действия относятся простые (препараты ацетилсалициловой кислоты, др.), комбинированные анальгетики, другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), к специфическим – алкалоиды спорыньи, их производные, селективные агонисты серотониновых рецепторов (триптаны). Рекомендуется прием болеутоляющего одновременно с противорвотными препаратами, что ускоряет всасывание анальгетика в моменте, когда проявляется головная боль. Превентивная терапия мигрени должна назначаться при следующих условиях (Silberstein): 1) два тяжелых приступа в месяц; 2) абортивные противомигренозные медикаменты противопоказаны или неэффективны; 3) требуется прием анальгетиков более двух раз в неделю; 4) имеются особые обстоятельства; например, приступы случаются редко, но с высоким риском развития инфаркта мозга. Препараты, используемые для превентивного лечения мигрени, разделяются на следующие группы: 1) β-адреноблокаторы; 2) антиэпилептические; 3) блокаторы кальциевых каналов; 4) трициклические антидепрессанты; 5) селективные ингибиторы обратного захвата серотонина; 6) НПВП; 7) антиагреганты; 8) антисеротониновые (блокаторы серотониновых рецепторов второго типа); 9) ингибиторы моноаминоксидазы; 10) антигипертензивные с анальгетическим эффектом (моксонидин, рилменидин), др.

По данным ВОЗ, тяжелая форма мигрени является более инвалидизирующим расстройством, чем ряд состояний, социальная и медицинская значимость которых не подвергается сомнению (например, геми- и параплегия). Учитывая вышеизложенное, проблема актуальна и практически значима для врачей всех специальностей.

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: