Гемморогический инсульт (этиология, патогенез, клиника, диагностика)

1. Внутримозговые кровоизлияния (ВМК). Частота ВМК составляет 12-15 на 100 000 населения и в 2 раза превышает заболеваемость субарахноидальным кровоизлияниям (САК). ВМК может быть в виде гематомы или очага геморрагического пропитывания. Ведущим механизмом образования гематомы являются разрывы патологически измененных стенок сосудов. Излившаяся кровь вызывает местное разрушение и сдавливание вещества мозга, локальную ишемию с интракраниальной гипертензией, дислокацией и возможным вклиниванием мозговых структур.

Причины возникновения ВМК многообразны: артериальная гипертензия (самая частая), амилоидная ангиопатия (50% у лиц старше 70 лет), сосудистые аномалии, опухоль мозга (5% всех ВМК), нарушение гемостаза (болезни крови, антикоагулянтная терапия), злоупотребление наркотиками, тромбоз внутричерепных вен и синусов.

Клиника. Функциональные, сосудисто-рефлекторные и дисгемические нарушения обуславливают наличие общемозговых, менингиальных и вегетативных симптомов. Общемозговые расстройства являются ведущими в клинике ВМК: головная боль, тошнота, рвота. Приблизительно у 16% больных возникают генерализованные припадки. В течение 1 часа появляются расстройства сознания от оглушения до комы. Менингеальный синдром в первые часы заболевания проявляется гиперестезией, скуловым симптомом Бехтерева. Ригидность мышц затылка, с-мы Кернига, Брудзинского формируются позже. Более чем у 1/3 пожилых пациентов синдромы раздражения мозговых оболочек не выявляются. Вегетативные симптомы: багрово-красные кожные покровы покрыты потом, дыхание хриплое, стридорозное, типа Чейн-Стокса, пульс напряжен, АД повышено, гипертермия. Очаговая симптоматика зависит от локализации поражения: путаменальные – 55%, субкортикальные (лобарные) – 15%, таламические (медиальные) – 10%, мозжечковые – 10%, мостовые – 10%.

Лобарные ВМК, а также ВМК в базальные ядра и внутреннюю капсулу проявляются контрлатеральной гемиплегией, гемигипестезией, парезом лицевой мускулатуры и языка по центральному типу, афазией (поражение доминантного полушария) или нарушением «схемы тела», анозогнозией, аутотопогнозией (поражение субдоминантного полушария). Таламические ВМК проявляются контрлатеральной гемианестезией и гемиатаксией, иногда преходящим гемипарезом; возможны сонливость, амнезия, апатия. Для ВМК в мозжечок характерны: выраженное головокружение, миоз, нистагм, повторная рвота, гипотания мышц и атаксия, быстрое нарастание симптомов повышения внутричерепного давления (ВЧД).

ВМК в ствол мозга чаще наблюдается в мост и сопровождается развитием глубокой комы в течение нескольких минут, выраженной децебрационной ригидностью, миозом, расстройствам дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. При малом очаге клиника проявляется развитием альтернирующего синдрома при сохранном сознании.

Осложнениями острого периода ВМК являются: прорыв крови в желудочковую систему, дислакационный синдром (ДС) и развитие острой окклюзионной гидроцефалии (ООГ). Прорыв крови в желудочковую систему в 30-85% случаев ВМК. Наиболее высокая вероятность прорыва крови в желудочки сохраняется в течение 2-3 суток и зависит от локализации и объема гематомы, часто (до80%) прорыв крови в желудочковую систему наблюдается при таламических ВМК, если их объем превышает 10 см², происходит быстрое угнетение функций продолговатого мозга и развитие ООГ. Она выявляется в первые 4-8 ч с момента ВМК, выраженность нарастает на 2-3 сутки, стабилизация – на 4-7 сутки. Височные и височно-теменные гематомы объемом до 30 см² создают высокий риск (75%) развития транстенториальной дислакации мозга со сдавлением стволовых структур. О возникновении дислакации ствола мозга свидетельствуют: нарастание расстройств сознания, односторонней мидриаз, смена полушарного пареза на стволовой, расстройства дыхания и сердечной деятельности.

Прогноз. Неблагоприятными симптомами при ВМК являются: нарушение сознания в дебюте заболевания, значительный объем и медиальная локализация гематомы, прорыв крови в желудочковую систему, высокое систолическое АД, нарушение витальных функций, раннее развитие застойных сосков зрительных нервов, перенесенный ранее инфаркт миокарда или инсульт.

2. Нетравматические субарахноидальные кровоизлияния (САК). Основными этиологическими факторами развития САК являются: разрывы мешотчатых аневризм на основании мозга (до 85%) и расслоение артерий(10%). У 5% больных выявляются редкие причины САК: церебральные (спинальные) АВМ, травмы, микотические аневризмы, миксомы сердца, наркотики, серповидноклеточная анемия, антикоагулянтная терапия и т.д. В 7-15% случаев причина САК остается неустановленной. У пожилых пациентов основной причиной САК считается АГ. Излившаяся кровь вызывает асептическую воспалительную реакцию сосудистой мозговой оболочки, отек, вазоспазм и ишемию головного мозга.

Осложнения САК: ангиоспазм, повторные кровотечения, ООГ. Выраженный и продолжительный ангиоспазм вызывает формирование «отсроченных» инфарктов мозга. Сужение артерий начинается на 3-4 сутки от начала заболевания, максимально выражено на 7-14 день. Повторные кровотечения (лизис сгустка крови) развиваются у 26-27% больных с САК вследствие разрыва аневризм, у 5%- при АВМ. Гидроцефалия развивается у 25-27% больных и обусловлена окклюзией ликворопроводящих путей, нарушением резорбции ЦСЖ.

Клиника САК зависит от локализации и массивности кровоизлияния. Выделяют: субарахноидальные, субарахноидально-парехиматозные, субарахноидально-вентрикулярные и субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярные кровоизлияния.

Для оценки степени тяжести состояния больных с САК используется классификация W. Hunt, R. Hess (1968):

1 степень тяжести. Бессимптомное течение, слабо выраженная головная боль или ригидность мышц затылка.

2 степень. Головная боль умеренная или слабовыраженная. Менингеальный синдром выражен. Очаговая симптоматика отсутствует за исключением возможного поражения глазодвигательного нерва.

3 степень. Менингеальный синдром выражен. Оглушение. Очаговая симптоматика умеренно выражена.

4 степень. Менингеальный синдром выражен. Сопор. Очаговая симптоматика выражена. Признаки нарушения витальных функций.

5 степень. Кома разной глубины. Акинетический мутизм.

Атипичные варианты САК: мигренеподобный – 6%, псевдовоспалительный – 6%, псевдогипертонический – 2%, псевдорадикулярный – 2%, псевдо-психический – 2%.

Прогноз САК зависит от причины его развития, тяжести состояния больного и степени нарушения сознания в дебюте заболевания, а также от осложнений и сопутствующих заболеваний. При аневризматическом САК у 33,5% больных регистрируется ангиоспазм, приводящий к нарастанию неврологических симптомов с формированием резидуального дефекта и у 15-17% – летальный исход.

Особенности течения ГИ:

- дольше длится отек мозга,

- нередки повторные кровоизлияния,

- развитие ООГ,

- опасность дислокации ствола из-за отека мозга,

- развитие ишемии, резистентностной к лечению.

Методы нейроманиторинга ГИ:

1. Оценка неврологического статуса.

2. Методы нейровизуализации (КТ, МРТ).

3. Оценка мозгового кровотока (лазерная флуометрия, ТКДГ, мониторинг церебрального перфузионного давления).

4. Методика контроля ВЧГ.

5. Оценка метаболизма мозга (югулярная оксиметрия).

6. Нейрофизиологические методы (ЭЭГ, ВП).

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: