ПОВРЕЖДЕНИЯ ЧЕРЕПА, ГРУДИ, ЖИВОТА И

Повреждения черепа, груди и живота выделяются в отдельную группу повреждений, т.к. отличаются своеобразной клинической картиной и большой опасностью для пострадавшего. Особенностью повреждений является то, что, поврежденные органы расположены в серозных полостях: полости черепа, плевральной полости, перикарда, брюшной полости. Вытекающая кровь, содержимое полых органов скапливается в полостях, обуславливая соответствующую клиническую симптоматику.

Травма черепа возникает либо вследствие удара по голове каким-нибудь упавшим или брошенным предметом, либо вследствие падения самого потерпевшего на голову. В военное время травма черепа возникает в результате действия ударной волны, отбрасывания пострадавшего и удара головой, а также во время автоаварий.

Тяжесть травмы черепа определяется не только и не столько повреждением костей, сколько той или иной степенью повреждения мозга с его оболочками и многочисленными сосудами. Травма может вызвать повреждение мозга, не нарушая целости костей черепа и его покровов.

Нарушение целости покровов для повреждения черепа имеет особое значение, т.к. определяет деление на закрытые и открытые повреждения. Открытое повреждение и свободный доступ инфекции при травме черепа особенно опасен в связи с тем, что кровеносные сосуды покровов, главным образом вены, имеют непосредственные соединения с сосудами мозговых оболочек и мозга. В этом плане имеет большое значение нарушение целости придаточных пазух носа, носоглотки, полости среднего уха, при которых появляется сообщение между наружной средой и полостью черепа, особенно если повреждена и твердая мозговая оболочка. Такие повреждения, несмотря на целость кожных покровов, считаются открытыми. При повреждении черепа различают:

1. Внутричерепные повреждения на месте приложения к черепу повреждающей силы;

2. Повреждения, расположенные в участках мозга, отдаленных от места приложения силы.

Сила, действующая на череп непосредственно или косвенно, задерживается им в своем поступательном движении, причем часть кинетической энергии передается черепу. Только через посредство костей черепа может произойти воздействие силы на мозг. Если череп свободно подвижен, податлив, упруг, то поступательное движение повреждающего тела задерживается мало, от места его соприкосновения с черепом движение передается дальше от слоя к слою. Кинетическая энергия тратится в основном на прогибание эластичного свода черепа и передается содержимому черепа. Вследствие этого получается острое повышение внутричерепного давления, сдавление мозга и ушиб его по линии направления толчка. Таков, например, механизм травмы у детей.

Иначе обстоит дело у взрослых с неподатливым, твердым черепом. Травмирующее тело, ударившись о такой череп, тут же полностью затормаживается в своем поступательном движении и почти целиком затрачивает свою кинетическую энергию на разрушение кости и соответствующего участка мозга.

Если перелом костей не происходит, то содержимое черепа отбрасывается в направлении удара и травма, вследствие этого, может быть настолько сильна, что возникают тяжелые ушибы или даже большие разрывы мозга от противоудара.

Если происходит перелом и раздробление костей черепа, то значительная часть кинетической энергии тратиться на повреждение костей, однако остающаяся, хотя и меньшая сила воздействует на мозговое вещество, прилежащее к перелому. В результате разрушается мозговая ткань у места приложении силы.

Закрытые повреждения головного мозга классифицируются по картине клинических синдромов, при этом принимается во внимание наличие функциональных и морфологических изменений в веществе мозга.

В практической работе используется классификация, согласно которой все закрытые повреждения головного мозга делятся на сотрясение, ушиб и сдавление.

Среди закрытых повреждений головного мозга наиболее часто встречается сотрясение головного мозга, которое может возникать даже при незначительной травме. Причиной сотрясения мозга служит короткий и сильный толчок, под действием которого вещество головного мозга, его оболочка и жидкие среды /кровь, ликвор/ приходят в движение или испытывают сотрясение.

Сущность происходящих при этом изменений точно не установлена. Некоторые авторы объясняют патогенез сотрясения мозга острым повышением внутричерепного давления, другие нарушением моторики черепных сосудов. Существуют и другие теории.

Характерным отличием сотрясения головного мозга от ушиба служит отсутствие при сотрясениях макроскопических очагов деструкции. При очень сильных сотрясениях находят точечные, редкие кровоизлияния по ходу мельчайших сосудов. Микроскопические изменения в первых клетках, возникающие в результате сотрясения мозга, позволяют предполагать образование молекулярных сдвигов в клеточной субстанции и нарушение взаимосвязей клеток.

Клинические проявления сотрясения мозга выражаются в следующих симптомах. Первым симптомом сотрясения мозга является нарушение /потеря/ сознания, которое чаще всего бывает кратковременным /минута/; в очень редких случаях утрата сознания длится несколько часов. Иногда после возращения сознания возникает рвота. В большинстве случаев констатируется учащение или замедление пульса, побледнение лица. После возращения сознания при длительной его утрате, пострадавшие жалуются на головную боль, головокружение, тошноту, шум в ушах. Характерным симптомом сотрясения мозга является потеря памяти на события, связанные с травмой и предшествующие ей. Этот симптом получил название ретроградной амнезии. Изменения со стороны спинномозговой жидкости и крови отсутствуют или незначительны.

Через несколько дней после травмы можно обнаружить симптомы вегетативной недостаточности, выражающиеся во внезапном появлении чувства жары, потливости. У некоторых больных в течение 10-12 дней отмечается вялость, легкая утомляемость.

Течение посткоммоционного периода в значительной степени зависит от режима. Если пострадавший немедленно после травмы приступает к активной деятельности, следует ожидать ухудшения состояния с последующим возникновением посткоммоционного невроза.

Лечение состоит в обеспечении покоя, проведении мероприятий, направленных на уменьшение отека и набухание мозга. Все больные с сотрясением мозга должны быть госпитализированы, и соблюдать постельный режим от 14 дней до 2 месяцев. С целью лечения отека головного мозга назначают дегидратационную терапию: введение гипертонических растворов глюкозы /40%-30-40 мл./, хлорид натрия /10%-10 мл./, сульфат магния /25%/, мочевины /30% р-р в 10% р-ре глюкозы из расчета 1, 2 г/ кг массы/, концентрированной плазмы. Различные препараты вводят через день. При резком повышении внутричерепного давления применяется спинномозговая пункция. Удаление 4-5 мл спинномозговой жидкости улучшает состояние больного.

Ушиб головного мозга является следствием тупой травмы черепа значительной силы. Одновременно с ушибом мозга могут быть переломы костей черепа.

При ушибе мозга, в отличие от сотрясения всегда возникают клинические симптомы органического повреждения, а в ткани мозга образуются макроскопически выраженные очаги повреждения и отчетливо видимые кровоизлияния в вещество мозга.

Очаги ушиба могут возникать на участке, который находится в месте приложения травмирующей силы /прямой удар/, но могут появляться и на других участках, отдаленных от места удара, в результате отбрасывания мозга и повреждения о противоположную стенку черепа или внутричерепные костные выступы в силу противоудара.

Морфологически в области ушиба определяются участки разрыва и размозжения ткани мозга. Спустя некоторое время образуются очаги размягчения с кровоизлияниями. Часто эти очаги бывают множественными и располагаются на поверхности мозга в коре и в подкорковом слое. Большую опасность представляют очаги, расположенные в стволе мозга вблизи от мозговых желудочков.

Клинически картина ушиба мозга характеризуется внезапным возникновением симптомов, причем в отличие от клинической картины сотрясения мозга все симптомы отличаются большей выраженностью, глубиной, стойкостью и даже наклонностью к прогрессированию.

Ведущим диагностическим признаком служит появление выраженных и стойких очаговых симптомов органического характера в виде параличей, парезов, патологических рефлексов.

Начальный период клинического течения ушиба мозга характеризуется потерей сознания, причем бессознательное состояние продолжается длительное время /часы, а иногда сутки/. Сознание возвращается медленно и неполно. Состояние пострадавших после возвращения сознания в течение продолжительного времени характеризуется вялостью, сонливостью, отсутствием интереса к окружающему.

При ушибах мозга отчетливо выражена ретроградная амнезия, а при значительных ушибах возможна и антеградная амнезия, которая характеризуется потерей памяти на события, последовавшие за травмой. Возникают нарушения дыхания и функции сердечно-сосудистой системы. Число дыханий может резко уменьшиться, дыхательные движения поверхностные, развивается гипоксия и цианоз. Рвота является частым симптомом, носит упорный характер. Часто наблюдается повышение температуры, повышается лейкоцитоз. В спинномозговой жидкости обнаруживается примесь крови.

Очаговые симптомы зависят от локализации ушиба, очага повреждения мозга. При ушибе больших полушарий в лобной области наблюдается парез лицевого нерва, психомоторное возбуждение, бред. Ушиб лобной доли может привести к временным речевым расстройствам в форме моторной афазии. Очаги ушиба в районе центральных извилин могут вызвать парезы или параличи верхних или нижних конечностей на стороне, противоположной ушибу. При ушибе затылочной доли возникают изменения полей зрения. Ушибы левой лобно-височной области сопровождаются расстройствами типа амнестической или сенсорной афазии. Очаг ушиба, расположенный на основании мозга, может вызвать расстройства со стороны черепно-мозговых нервов.

Тяжесть ушиба головного мозга определяется степенью выраженности очаговых симптомов, стойкостью их, нарастанием или уменьшением общего контузионного синдрома. При тяжелом ушибе нарушается глотание, отмечается повышенная ригидность скелетной мускулатуры и отсутствие реакции на болевые раздражения. Прогноз при таком состоянии очень плохой.

Обязательный длительный постельный режим и пристальное наблюдение врача, чтобы не пропустить признаки сдавления головного мозга. Мероприятия, направленные на восстановление функции дыхания и сердечно-сосудистой системы. Дача кислорода, при необходимости интубация или трахеостомия и искусственная вентиляция. Санация трахеи и бронхов. При повышении внутричерепного давления – дегидратационная терапия. Показана спинномозговая пункция с медленной эвакуацией 10-15 мл ликвора и введения такого же количества кислорода.

Сдавление головного мозга – является результатом давления на мозг крови при внутричерепных кровотечениях или костных отломков при переломах черепа.

Патогенез сдавления может быть охарактеризован как увеличение объема содержимого, занимающего неподатливую полость /полость черепа/. Увеличение объема содержимого полости черепа может происходить за счет кровоизлияния, развития отека и набухания мозга.

Механизм сдавления головного мозга при травме заключается в следующем. В момент травмы в полости повреждается кровеносный сосуд, где и накапливается кровь, образуется медленно нарастающая гематома. Чаще /в 30%/ повреждается средняя оболочечная артерия и ее ветви. Кровь скапливается между костью и твердой мозговой оболочкой, в результате возникает эпидуральная гематома. Симптомы сдавления мозга появляются при объеме гематомы около 40-80 мл. До тех пор, пока гематома не достигнет этих размеров, увеличивающееся в объеме содержимое черепа занимает имеющиеся в полости черепа резервные пространства, составляющие от 8 до 15% нормальной емкости. Как только резервная емкость полости черепа оказывается использованной, начинается сдавление вещества головного мозга.

При разрыве сосудистой оболочки или повреждении стенки синуса изливающаяся кровь скапливается под твердой мозговой оболочкой и образует субдуральную гематому. Сдавление мозга при этом развивается медленнее. Клинические симптомы выявляются после того, как количество излившийся крови достигает 100-150 мл. Эти гематомы носят расплывчатый характер, покрывая в виде плаща большие участки полушарий. Субдуральные гематомы встречаются преимущественно при травме черепа, сопровождающихся закрытыми переломами костей.

Синдром сдавления головного мозга развивается не остро, вслед за травмой, а постепенно, так как сдавление мозга, какими бы причинами оно не было вызвано, нарастает в течение времени, необходимого для скопления достаточного количества крови.

В большинстве случаев после травмы появляются клинические симптомы сотрясения или ушиба головного мозга. Эти симптомы или могут полностью ликвидироваться или начинают сглаживаться. Такой период улучшения называется светлым промежутком. Он может иметь различную продолжительность – от нескольких часов до нескольких дней. Затем наступает медленное ухудшение общего состояния, появляется мучительная головная боль, интенсивность которой постепенно нарастает. Возникает рвота, которая носит неукротимый характер. Наблюдается двигательное и психомоторное возбуждение, которое вскоре переходит в коматозное состояние.

Наряду с общими симптомами всегда отчетливо выступают изменения со стороны дыхания, которое учащается до 40-60 в минуту, становится хриплым, поверхностным, быстро принимая характер чайнстоковского /прерывисто/. Пульс редкий 50-40 уд. в минуту и ненапряженный. Температура тела в большинстве случаев повышается. Иногда наблюдается симптомы Кернига и Брудзинского.

Появляются очаговые симптомы характерные для каждого вида гематом. В частности при эпидуральной гематоме, располагающейся в височно-теменной области, может иметь место паралич глазодвигательного нерва с расширением и неподвижностью зрачка, опущением верхнего века и расходящимся косоглазием.

На стороне повреждения височная артерия выглядит напряженной и отчетливо пульсирует. Если на рентгенограмме обнаруживается трещина височной кости можно думать о повреждении средней оболочечной артерии.

Лечение сдавления головного мозга оперативное. Производится неотложная трепанация черепа. При эпидуральной гематоме эвакуируется кровь, перевязывается поврежденная оболочечная артерия. Твердая мозговая оболочка не вскрывается.

При субдуральных гематомах с остро развившимися симптомами сдавления мозга гематома удаляется после вскрытия твердой мозговой оболочки и блокируется источник кровотечения.

Если отломки костей давят на вещество мозга и вызывают сдавление его, показана операция устранения давления путем поднятия или удаления костных отломков.

В послеоперационном периоде лечении такое же, как и при ушибах головного мозга.

Повреждения груди отличаются значительным своеобразием, связанным с развитием ряда специфических осложнений. Анатомо-физиологические особенности грудной клетки: эластичность, подверженность закону аэро- и гидродинамического действия легких, легко рвущиеся плевральные листки, заключенные в мощный костный остов, который не только защищает, но при повреждении ребер ранит органы грудной клетки, отрицательное внутри плевральное давление – все это создает основные предпосылки для развития тяжелых осложнений при различных ее повреждениях.

Кроме указанных факторов большое значение имеет болевое раздражение высокочувствительных рецепторов плевры, корня легкого, крупных сосудов, что приводит к развитию так называемой плевропульмонального шока.

Повреждения грудной клетки сопровождается тяжелыми нарушениями внешнего дыхания и обмена веществ, в которых ведущая роль принадлежит кислородной недостаточности.

А. Проникающие ранения /сквозные и слепые/ могут быть с повреждением и без повреждения внутренних органов, с повреждением и без повреждения костей. С закрытым, открытым и клапанным пневмотораксом, гемотораксом.

1. Закрытые травмы без повреждения внутренних органов.

2. Травмы с повреждением внутренних органов.

Сотрясение грудной клетки и ее органов возникает в результате взрывной воздушной или водной волны, падения с высоты, обвалов сооружений, автоаварий.

При этом, несмотря на отсутствие внешних признаков повреждения грудной клетки возможны серьезные разрушения ткани легкого: кровоизлияния, разрывы, ателектазы отдельных участков, а иногда целых долей.

Непосредственно вслед за травмой наступают характерные дыхательные расстройства, и развивается плевропульмональный шок: падение сердечной деятельности, одышка, бледность, цианоз, холодный пот, иногда и потеря сознания. Больной стремится занять вынужденное положение. Возможны кровохаркание и появление подкожной эмфиземы, вследствие разрыва легочной ткани. Тяжелое расстройство сердечной деятельности может привести к смерти больного.

Больному необходимо обеспечить покой, его укладывают в горизонтальное положение, применяют согревание тела, назначают сердечные средства, проводят оксигенотерапию, новокаиновые блокады /вагосимпатическую, межреберную, паравертебральную/, обычно после такого лечения, если нет более тяжелых повреждений и осложнений, все явления проходят.

Ушиб грудной клетки – закрытое повреждение, которое вызывается тяжелым, обычно быстродействующим фактором. Ушиб чаще всего сопровождается повреждением не только грудной стенки, но и органов груди, легких, сердца, сосудов.

Это повреждение встречается при падении с высоты или падении на грудь тяжестей, при автоаварии. Основная опасность ушиба грудной клетки заключается в повреждении расположенных в ней органов. Под влиянием ушиба может даже измениться конфигурация грудной клетки, могут произойти переломы ребер. В плевре и легком возможны разрывы, от сдавления или повреждения отломком ребра. Другие органы: сердце, крупные сосуды, бронхи – повреждаются значительно реже.

Клиника ушиба грудной клетки отличается от клиники сотрясения более выраженными локальными симптомами в области приложения травмирующей силы /боли, кровоизлияния в подкожной клетчатки/. Лечебные мероприятия те же, что и при сотрясении грудной клетки.

Сдавление грудной клетки – особый вид тупой травмы, связанный с равномерным сдавлением называется термином «травматическая асфиксия». При равномерным сдавлении грудной клетки сжимаются большие внутригрудные сосуды, особенно тонкостенные вены, а также обширная сосудистая сеть легкого, что вызывает застой в венозной системе, начиная от легочной артерии и правого сердца через верхнюю полую вену вплоть до капиллярной сети лица, черепа, шеи, верхней части грудной клетки. Этому способствует недостаточность клапанов в системе верхней полой вены. Мелкие сосуды могут разрываться и давать кровоизлияния, как в органах грудной клетки, так и на коже и слизистых оболочках.

Характерны кровоизлияния в коньюктиву, слизистую рта, барабанную перепонку, кожу лица, шеи и верхней половины грудной клетки. Возможно кровоизлияние в сетчатку глаза, что приводит к понижению зрения. Характерна также одутловатость и цианоз лица и верхней половины туловища. В местах, к которым плотно прилегает одежда /воротник, подтяжка/. Кожа остается неизмененной окраски.

Общие явления те же, что и при сотрясении и ушибе грудной клетки: затрудненное дыхание, вынужденное положение, учащение пульса, понижение артериального давления.

Если отсутствуют более серьезные повреждения, то проведение противошоковых мероприятий, покой, обезболивающие средства, вагосимпатическая блокада приводят к улучшению состояния и выздоровлению больного.

Ушибы, сотрясения и сдавления грудной клетки очень часто сопровождаются повреждением плевры и легкого. Механизм разрыва легкого следующий. При внезапном сильном воздействии травмы обычно наступает спазм голосовой щели, легкое не может сократиться, т.к. оно заполнено воздухом, наступает разрыв его, что приводит к таким осложнениям, как пневмоторакс, гемоторакс, подкожная эмфизема.

Пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости, одно из самых тяжелых осложнений при повреждении грудной клетки. Воздух, накапливающийся в плевральной полости сдавливает легкое и смещает средостение в здоровую сторону. Нарушается функция дыхания и кровообращения. Воздух может выходить в подкожную клетчатку, в результате чего образуется подкожная эмфизема или в средостение – возникает эмфизема средостения.

Различают открытый, закрытый и клапанный пневмоторакс.

Открытым пневмотораксом называется такое скопление воздуха в плевре, которое через рану грудной стенки или через поврежденный крупный бронх сообщается с атмосферным воздухом.

В результате попадания воздуха в плевральную полость исчезает влияние тяги грудной клетки на легкое, легкое под влиянием своей эластичности сокращается. Плевральная полость заполняется воздухом до полного уравновешивания давления с атмосферным. В этих условиях резко меняется весь механизм дыхания. Обе половины грудной клетки при вдохе расширяются, но, в то время как на неповрежденной половине легкое следуя тяге грудной стенки, расширяется, на стороне пневмоторакса движение грудной клетки не оказывает никакого влияния на лежащее в глубине полости спавшиеся легкое. Это приводит к смещению средостения при вдохе в сторону здорового легкого в силу тяги этого легкого.

Во время выдоха неповрежденная половина грудной клетки и легкое спадаются, тяга на средостение этой стороны уменьшается, и средостение отодвигается к поврежденной половине грудной клетки. Возникает состояние, при котором происходит колебание средостения. Это приводит к нарушению функции дыхания и гемодинамики.

Нормальный газообмен страдает и в силу развивающегося «парадоксального дыхания». Механизм развития парадоксального дыхания следующий. В здоровом состоянии оба легких, одновременно и равномерно расширяясь, насасывают воздух через трахею в оба бронха, а, спадаясь, отдают тем же путем часть отработанного воздуха.

При открытом пневмотораксе спавшееся легкое при вдохе не всасывает воздух. Здоровое же легкое будет всасывать воздух из трахеи и бронхов, куда попадает как наружный, так и воздух из спавшегося легкого. При выдохе часть воздуха из здорового легкого пойдет через трахею наружу, часть же поступает в бронх легкого той стороны, где имеется пневмоторакс.

Таким образом, наряду с нормальным обменом воздуха, часть воздуха циркулирует из одного легкого в другое и не обогащается кислородом, что приводит

К снижению оксигенации крови в здоровом легком. Кроме того, отмечаются значительные нарушения в кровообращении. Работа сердца в диастоле затруднена ввиду отсутствия всасывающего действия спавшегося легкого: смещение средостения и опускания диафрагмы ведут к перегибу и сужению венозных стволов, и затрудняет отток крови по ним.

Состояние раненых с открытым пневмотораксом обычно тяжелое и характеризуется выраженным беспокойством, вынужденным полусидящим положением с наклоном в сторону повреждения. Раненый пытается прикрыть рану повязкой или рукой.

При осмотре обращает на себя внимание резкая бледность кожных покровов и слизистых. Кожа лица покрыта холодным потом, цианоз лица и губ. Дыхание прерывистое, поверхностное, Отмечается мучительный кашель. Пульс слабый, частый, артериальное давление в начале повышается, а затем происходит его прогрессивное снижение.

Вены шеи, набухшие вследствие нарушения венозного оттока к сердцу. При обширном дефекте грудной стенки клиническая картина кислородной и сердечно-сосудистой недостаточности. Местно, если имеется рана, то воздух с шумом всасывается и выбрасывается вместе с кровью и экссудатом.

В тех случаях, когда воздух попадает в плевральную полость, а отверстие в легком небольшое и быстро закрывается – пневмоторакс называется закрытым. Закрытый пневмоторакс большой опасности не представляет, так как скопившийся воздух постепенно всасывается и сжатое легкое расправляется. Состояние больных страдает мало.

Если рана легкого достаточно велика, причем повреждение бронх средней величины, при каждом вдохе в плевральную полость попадает определенное количество воздуха, которое при выдохе не может целиком выйти наружу через рану легкого, так как при спадении грудной клетки стенки легкого раневого канала сближаются, просвет его уменьшается и смыкается. С каждым следующим вдохом к оставшейся в плевральной полости части воздуха прибавляется новая порция. Такой пневмоторакс принимает характер прогрессирующего и часто называется напряженным или клапанным.

Повышение давления в плевральной полости связано с тем, что в связи с затрудненным дыханием выдох становится активным; эластичность грудной клетки плюс форсированный выдох увеличивают давление и во время выдоха оно может быть выше атмосферного. Возникает такое состояние, когда только при максимально расширенной грудной клетке в грудной полости держится давление в одну атмосферу, при всяком же другом положении грудной клетки давление повышается. Средостение смещается в неповрежденную сторону, резко нарушается функция здорового легкого, происходит перегиб и сужение больших сосудов средостения, вдавливается в брюшную полость диафрагма, выбухают межреберные промежутки со стороны повреждения.

Клапанный пневмоторакс клинически проявляется нарастающим беспокойством больного, одышкой, цианозом. При перкуссии определяется смещение органов средостения в здоровую сторону. Над поврежденным легким – высокий тимпанит.

Быстро распространяющаяся подкожная эмфизема охватывает шею, голову, туловище. При рентгенологическом исследовании на стороне повреждения выявляется спавшиеся и прижатое к средостению легкое на фоне большого газового пузыря со смещением органов средостения в противоположную сторону. Состояние больного быстро ухудшается и в связи с тяжелым нарушением гемодинамики может наступить смерть больного.

Нередким осложнением травм грудной клетки является подкожная эмфизема.

Подкожная эмфизема развивается в тех случаях, когда имеется отверстие в легком и в пристеночной плевре. При закрытых переломах ребер подкожная эмфизема развивается, если повреждена париетальная и висцеральная плевра осколками ребра и воздух из легкого поступает в мягкие ткани грудной стенки. Если легкое было припаяно, то пневмоторакса может не быть.

При повреждении медиастинальной плевры воздух проникает в клетчатку средостения, вызывая сдавлнение органов средостения.

Гемоторакс – скопление крови в полости плевры очень часто сопровождает ранения и закрытые повреждения грудной клетки.

Кровь, излившаяся в плевральную полость,вызывает сдавление легкого и смещение органов средостения.

Кровь в плевральной полости частично дефибринируется, частично подвергается фибринолизу, в связи, с чем свертываются лишь свежеизлившиеся порции крови. Несмотря на это, через 12-24 часа в плевральной полости образуется значительное количество сгустков. Плевра реагирует на скопление крови экссудацией, что приводит к разведению крови серозным экссудатом. Присоединение инфекции превращает гемоторакс в пиоторакс.

малый гемоторакс – уровень жидкости /крови/ в пределах реберно-диафрагмального синуса;

средний – уровень жидкости до V-VI ребра /до угла лопатки/;

большой – уровень жидкости до II-III ребра /уровень жидкости выше середины лопатки;

тотальный – плевральная полость заполнена кровью до купола.

Клинические признаки гемоторакса зависят от величины его и степени кровопотери. В легких случаях умеренной интенсивности боли при дыхании, чувство тяжести в груди. Дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства почти не выражены при малом гемотораксе и резко выражены при большом. Определяется притупление перкуторного звука с зоной тимпанита над ним, смещение сердечной тупости в противоположную сторону, усиление голосового дрожания.

Рентгенологически выявляется тень жидкости /крови/ с горизонтальным, колоблюедимая уровнем и газовым пузырем над ним.

Легкое сжато и оттеснено к средостению, тень средостения смещена в противоположную сторону. Значительно ранее при отсутствии воздуха определяется затемнение с косой границей, как при выпотном плеврите /легкое Демуазо/. При диагностической пункции извлекается кровь.

Весьма важным является вопрос о том, остановилась ли кровотечение или продолжается, не начал ли нагнаиваться плевральный экссудат. С этой целью проводят пробы Рувилуа-Грегуара, Петрова и Эффендиева.

Проба Рувилуа-Грегуара – Плевральную полость пунктируют. Небольшое количество аспирированной крови выливают в пробирку. Быстрое свертывание ее указывает на продолжающееся кровотечение, несвертывание крови свидетельствует о прекращении кровотечения.

Проба Н. Н. Петрова – Плевральное содержимое набирают в пробирку, разбавляют в 4-5 раз дистиллированной водой и взбалтывают. Неинфицированная кровь дает прозрачную гемолизированную жидкость, инфицированная – мутную жидкость.

Проба Ф. А. Эффендиева – Полученная из плевральной полости кровь центрифугируется или отстаивается. Определяется индекс плазма/эритроциты, который в цельной крови приближается к 1. При разведении крови плевральным экссудатом он достигает величины 5/1- 7/1 и т.д. Одновременно подсчитывается количество эритроцитов, лейкоцитов и элементов белой крови в плевральном пунктате и в периферической крови. Резкое уменьшение содержание гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов по сравнению с периферической кровью указывает на разведение крови и прекращение кровотечения, а нарастание при этом количества лейкоцитов – на начало нагноения плеврального содержимого.

При травмах грудной клетки лечебные мероприятия проводятся в зависимости от характера травмы и присоединившихся осложнений.

При наличии гемоторакса лечебная тактика зависит от величины гемоторакса.

Пострадавшим с малым гемотораксом без выраженных дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений назначают антибиотики.

При среднем и большом гемотораксе после проведения проб Рувилуа-Грегуара и Эффендиева максимально аспирируют плевральное содержимое и вводят в полость плевры антибиотики.

При нарастающем гемотораксе и признаках продолжающегося внутриплеврального кровотечения показана торакотомия для остановки кровотечения, удаление сгустков крови. Если причиной кровотечения является рана в легком то она ушивается, при кровотечении из артерий внутригрудной и межреберной – производится их перевязка.

При повреждениях с открытым пневмотораксом в порядке первой помощи необходимо наложение на рану герметизирующей повязки из клеенки или смоченной мазью марли.

В хирургическом отделении проводятся противошоковые мероприятия, после которых проводится торакотомия и ушивание раны легкого или бронхов. Операция заканчивается раздуванием легкого /что выполняет анестезиолог/ и введением в плевру дренажной трубки.

При наличии клапанного пневмоторакса в связи с быстрым нарастанием явлений дыхательной недостаточности пострадавшие нуждаются в срочном оказании помощи. В порядке первой помощи таким больным производится пункция плевральной полости толстой иглой, которая может быть оставлена до поступления больного в хирургическое отделение. На канюле такой иглы укрепляется палец от перчатки /наружный клапан/. В хирургическом отделении в плевральную полость вводится дренажная трубка и производится постоянная аспирация с помощью вакуумного насоса. Наряду с этим проводится активная антибактериальная терапия.

Подкожная эмфизема специального лечения не требует. Как только воздух перестает проникать в подкожную клетчатку, он быстро рассасывается. Если эмфизема нарастает, то имеется опасность проникновения воздуха в средостение по сосудистым влагалищем и возникновение так называемой «нисходящей эмфиземы средостения». В этих случаях показана операция рассечение кожи и тканей до трахеи в области яремной вырезки грудины, и дренирование переднего средостения. Эта операция эффективна и при восходящей эмфиземе средостения.

Больной с травмой грудной клетки должен транспортироваться в лечебное учреждение в сопровождении достаточно квалифицированного медицинского работника.

Подготовленного к отправке пострадавшего укладывают на носилки в удобной позе, на мягком матраце и подушках и во избежание охлаждения тщательно укрывают одеялом. Чаще больные чувствуют себя лучше в полусидячем положении. Известное облегчение испытывают больные, упираясь руками в края носилок. Такая поза способствует фиксации грудной клетки и включении вспомогательной дыхательной мускулатуры. Транспортировку раненные переносят трудно: они беспокойны, подыскивают наиболее удобное положение. Резкое ухудшение их состояния может наступить в любой момент, поэтому медицинский работник должен неотлучно находится при пострадавшем.

Повреждения живота могут быть открытыми и закрытыми. Открытые повреждения (ранения) живота наносятся холодным оружием, вторичными снарядами, огнестрельным оружием. Раны, нанесенные холодным оружием могут быть колотыми, резаными и рублеными.Среди огнестрельных ранений мирного времени различают дробовые, пулевые, осколочные. Кроме того они делятся на проникающие и непроникающие в зависимости от того, повреждена ли брюшина, или она осталась неповрежденной. При непроникающих ранениях чаще всего повреждена лишь брюшная стенка, но возможно повреждение и забрюшинно расположенных органов. Проникающие ранения также делят на ранения без повреждения и с повреждением внутренних органов.

При проникающих ранениях возможны повреждения полых органов (желудка, кишечника, мочевого пузыря), паренхиматозных органов (печени, селезенки, поджелудочной железы, почки) и кровеносных сосудов (магистральных артерий и вен).

Закрытые повреждения характеризуются отсутствием ранения брюшной стенки. Эти повреждения являются результатом воздействия механической силы: удара в живот твердым предметом, сдавления живота, падения с высоты, действия взрывной волны, обвала и т. п. Различают повреждения брюшной стенки, органов брюшной полости и органов забрюшинного пространства.

Диагностика открытого повреждения при наличии раны на стенке живота не вызывает сомнений. Труднее решить вопрос, проникает ли эта рана в брюшную полость. Диагноз проникающего ранения становится несомненным при выпадении из раневого отверстия сальника, кишечной петли, истечении кишечного содержимого, желчи или мочи. При отсутствии явных симптомов

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: