|
|
Не доказана эффективность введения гепатопротекторов, противовоспалительных препаратов (простагландина Е, кортикостероидов).Терапия ОПН, вызванной передозировкой парацетамола, заключается во внутривенной инфузии ацетилцистеина в дозе 300 мг/кг в течение 20 ч. При ОПН на фоне фульминантного гепатита (до стадии развития комы) возможно введение препаратов α-интерферона.
Глава 7. Неотложные состояния в нефрологии ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Определение Острая почечная недостаточность (ОПН) – это клинический синдром, возникающий вследствие острого внезапного нарушения гомеостатической функции почек, характеризующийся быстрым падением клубочковой фильтрации, изменением водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия, задержкой конечных метаболитов азотистого обмена. Общие данные. Классификация Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) – ключевой показатель почечной функции (табл. 34). Традиционно СКФ определяется по клиренсу эндогенного креатинина (КЭК): КЭК = [(креатинин мочи ∙ минутный диурез):(креатинин крови)]:S·1,73, где S – площадь поверхности тела в м2; 1,73 м2 – стандартная площадь поверхности тела. Однако в настоящее время признано, что вычисление КЭК не совсем точно отражает СКФ, т.к. требуется сбор мочи за определенный промежуток времени и не учитывается канальцевая секреция креатинина. Поэтому применим другой способ вычисления СКФ, в основе которых лежит определение только концентрации креатинина в плазме крови: формула Шварца: СКФ = (К·рост в см):(креатинин сыворотки в мг/л), где К – коэффициент 0,45 для детей до 1 года (0,33 для недоношенных детей) и 0,55 для детей старше 1 года (0,7 для мальчиков старше 12 лет). Таблица 34 Нормативы скорости клубочковой фильтрации (СКФ) в зависимости от возраста
Клубочковая фильтрация зависит от гидростатического давления в почечной артерии (в норме 55 мм рт.ст), онкотического давления в почечных сосудах (в норме 20 мм рт.ст) и коллоидно-осмотического давления ультрафильтрата в проксимальных канальцах (в норме 25 мм рт.ст). Таким образом, фильтрационное давление = 55–(20+25)=10(mmHg). Любое изменение вышеназванных показателей приводит к изменению клубочковой фильтрации и суточного объёма мочи. Но на уровень диуреза влияет и канальцевая реабсорбция, которая в норме составляет 99 %. Если каналец исключен из процесса реабсорбции (тубулонекроз и перекрытие просвета канальца некротизированным эпителием с повышением внутритубулярного давления), то олигоанурия является первичным, основным и ведущим клиническим симптомом. Если каналец остаётся проходимым, но канальцевая реабсорбция снижается за счет отека и дистрофии канальцевого эпителия, то ОПН может протекать без олигурии с нормальным диурезом или полиурией. Неолигурическая ОПН нередко бывает при интерстициальном нефрите. Попробуем объяснить это на примере. За сутки в клубочках фильтруется в среднем около 150 л первичной мочи. При диурезе 1,5 л из 150 л реабсорбируется 99 % первичной мочи. Если имеется рост уровня креатинина, следовательно, клубочковая фильтрация должна уменьшиться более чем на 75%. Значит будет фильтроваться 37,5 л первичной мочи. Если при этом реабсорбция уменьшится только до 95 %, то количество мочи теоретически должно составлять 1,875 л. Этот расчет помогает понять, почему растёт уровень креатинина при нормальном и повышенном количестве мочи. Таким образом, ОПН подразделяется на: 1) олигурическую (80-85 %); 2) неолигурическую (20-15 %). При олигурии у детей старше 3 лет суточный диурез составляет менее 300 мл/м2 поверхности тела (< 0,5 мл/кг/час), у детей до 3 лет – менее 180 мл/м2 (< 0,3 мл/кг/час). При анурии суточное количество мочи менее 60 мл/м2. В период новорождённости в первые 3-4 дня жизни диурез может практически отсутствовать даже у здоровых детей. В последующие сроки постнатальной жизни и вплоть до 3 месячного возраста под олигурией понимают диурез менее 1 мл/кг/сутки. Водно-электролитный баланс (водно-солевой гомеостаз) – это постоянство объемов внутриклеточного и внеклеточного пространств и содержания в них воды, натрия, калия, хлоридов, фосфатов и других соединений. В норме суточное выделение воды и электролитов должно равняться их поступлению. Почки этот процесс осуществляют с помощью различных механизмов: 1) изменением клубочковой фильтрации; 2) изменением реабсорбции воды и солей в проксимальных и дистальных канальцах; 3) с помощью гормональных механизмов. При ОПН регуляция объема жидкостей и солей нарушается. Падает клубочковая фильтрация. Происходит задержка воды и солей. Почти половина содержания электролитов приходится на натрий (145 мосм/л). Натрий – основной электролит, за счёт которого поддерживается осмотическое давление крови (300 мосм/л). У здорового человека 1 % профильтровавшегося натрия выводится с мочой. При повреждении канальцев его потери возрастают. Наряду с истинной гипонатриемией при резкой задержке воды развивается ещё и относительная гипонатриемия. Калий в организме находится в основном в клетках. При катаболизме большое количество калия поступает в интерстициальное пространство и в сосудистое русло. Этому способствует также анурия и гипонатриемия. Средняя скорость прироста калия составляет 0,5-1 ммоль/сутки. Однако гиперкалиемия развивается не у всех больных с ОПН. Если у больного рвота и возникает алкалоз, то это способствует переходу иона калия из плазмы в клетки. Высокий уровень калия отмечается также при гемолизе эритроцитов, ожогах, размозжении мышц. Гипокальциемия при ОПН является почти постоянным признаком, хотя клинические проявления её встречаются редко, возможно из-за сопутствующего метаболического ацидоза и тенденции к гиперкалиемии. Для ОПН характерна гипермагниемия, проявляющаяся сонливостью и иногда развитием коматозного состояния. Повышение содержания магния идёт параллельно с увеличением содержания калия и связано с их выходом из клеток. При ОПН имеется тенденция к снижению содержания хлора. Выраженная гипохлоремия развивается при обильной рвоте. Обычно степень снижения концентрации хлора превышает степень снижения концентрации ионов натрия. Фосфаты при ОПН повышаются. Это связано как с нарушением фильтрации, так и с увеличением катаболизма. Сульфаты в период олигурии нарастают быстрее, чем увеличивается концентрация мочевины, достигая в 10-15 раз более высокого уровня, чем в норме. В период полиурии происходит потеря солей в организме. Кислотно-щелочной гомеостаз – это постоянство концентрации водородных ионов. Концентрация Н-ионов в жидкостях организма составляет от 10-7,36 до 10-7,44. Ввиду громоздкости этого математического выражения концентрацию водородных ионов характеризует с помощью PH – отрицательного десятичного логарифма. Соответственно РН внеклеточной жидкости колеблется от 7,36 до 7, 44. РН – величина стабильная, благодаря участию буферных систем внеклеточной жидкости. Примером буферной системы является гидрокарбонатный буфер (HCO3- и H2CO3) и фосфатный буфер (HPO4- и H2PO4). Регуляция кислотно-щелочного равновесия осуществляется путём лёгочной вентиляции и с помощью функции почек. В клетках почечного эпителия происходит расщепление угольной кислоты на гидрокарбонатный ион, поступающий в перитубулярное пространство и оттуда в кровь, и на водородный ион, секретируемый в полость канальца в обмен на ион натрия, также транспортируемый в кровяное русло. Таким образом, восстанавливается нормальная мощность гидрокарбонатного и других буферов сыворотки крови. Экскреция водородных ионов из организма рассчитывается как сумма миллиэквивалентов титруемых кислот и выделенного с мочой аммония за вычетом количества гидрокарбонатов. Экскреция гидрокарбонатов означает потерю организмом оснований. Процесс этот происходит в дистальных и проксимальных канальцах. При ОПН развивается метаболический ацидоз, что связано с увеличением концентрации серной, фосфорной, некоторых органических кислот и водородных ионов в крови, образующихся в процессе метаболизма. Ацидозу при ОПН соответствуют нарушения дыхания, которые Амбурже назвал гипервентиляционными дыхательными ритмами. Задержка конечных метаболитов азотистого обмена (азотемия) обозначает повышение в крови мочевины, креатинина, метилгуанидина и других веществ. Это происходит в связи с падением клубочковой фильтрации. Креатинин образуется в мышцах тела из своего предшественника креатина в процессе мышечных сокращений. Характер питания на уровень креатинина не влияет. В норме 90 % креатинина выделяется с мочой при клубочковой фильтрации и 10 % секретируется канальцами. Концентрация креатинина в сыворотке крови при ОПН увеличивается быстро по мере снижения клубочковой фильтрации. Креатининемия дает более точное представление о степени почечной недостаточности. При тяжёлых нарушениях, к которым относится ОПН или ХПН возможен возврат к более старому в филогенетическом отношении пути выведения креатинина из организма – путём канальцевой секреции. Это следует иметь в виду особенно при дизэмбриогенезе почечной ткани. На уровень мочевины в крови влияет падение клубочковой фильтрации, потребление пищевого белка, поступление непищевого белка (кровь) в желудочно-кишечный тракт, образование мочевины из белка печени. Превращение белка в мочевину возрастает при катаболических процессах. Задержка азотсодержащих веществ может вызвать у одних больных слабо выраженное токсическое действие, а у других – при сравнительно низких цифрах содержания остаточного азота в крови развивается уремическое состояние. Классификация ОПН С точки зрения дифференциального диагноза и терапевтической тактики общепринято выделять: 1. Преренальная ОПН (около 70% в структуре всей ОПН). 2. Ренальная ОПН (около 25%). 3. Постренальная ОПН (не более 5%).   Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...  Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...  Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...  Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|