|
При нарушенном глотании, стойком отсутствии аппетита, рвоты при каждом приёме пищи показано энтеральное зондовое или парентеральное питание.Г. Антидиарейные препараты: 1). При отсутствии «симптомов тревоги» препарат выбора – лоперамид (детям старше 2 лет) по 4 мг (2 капсулы или лингвальные таблетки) одномоментно и далее по 2 мг после каждого акта дефекации (до 8-16 мг в сутки). При неэффективности имодиума в течение 48 часов необходимо дополнительное обследование. При высокой лихорадке, выраженной интоксикации и наличии лейкоцитов и крови в кале назначение имодиума противопоказано (риск токсической дилатации толстой кишки). 2). При болях в животе – миотропные спазмолитики: дюспаталин по 50-200 мг 2 раза в сутки, но-шпа, дицетел. 3). Адсорбенты (диосмектит пектины, танин, каолин, аттапульгит и др.) способны адсорбировать токсины, бактерии и ротавирусы, эффективны и при лечении небактериальной диареи у детей. 4). Пробиотики (лактобациллы, бифидобактерии, сахаромицеты) могут быть эффективными при лечении ротавирусной диареи у детей. 5). Кишечные антисептики: - интестопан(антибактериальная и антипротозойная активность), детям старше 12 лет по 1–2 таблетки 4–6 раз в день; - интетрикс (грамположительные и грамотрицательные бактерии, дизентерийные амебы и грибы типа Сandida) - по 1–2 капсуле 3 раза в день; - энтеро-седив (грамположительные и грамотрицательные бактерии, простейшие) по 1 таблетке 3 раза в день. Д. Антибактериальные препараты (табл. 32) обосновано применяются менее чем у 20 % пациентов-резидентов (т.е. лиц, постоянно проживающих в данной местности). Показания к антибактериальной терапии: 1) тяжёлые инвазивные ОКИ (шигеллёз, сальмонеллёз, кампилобактериоз, иерсиниоз, эшерихиоз), холера, амёбная дизентерия, генерализованные формы болезни; Таблица 32 Антибактериальные препараты при ОКИ у детей (ЦНИИ эпидемиологии, 2003 г.)
2) гемморрагический колит; 3) дети до 2 лет и «группы риска» при инвазивной ОКИ средней тяжести; 4) больные до 1 года и «группы риска» при лёгкой форме инвазивных ОКИ. Противопоказания для антибиотикотерапии: 1) секреторная и осмотическая диарея; 2) лёгкие (кроме детей «группы риска» до 1 года) и среднетяжёлые (кроме детей до 2 лет и «группы риска») формы инвазивных ОКИ; 3) стёртые формы ОКИ; 4) бактерионосительство. При антибиотико-ассоциированной диарее, обусловленной Clostridium difficile, эффективны ванкомицин перорально 40 мг/кг в 3–4 приёма, не более 2 г/сутки (7–14 дней), и метронидазол (30 мг/кг/сутки в 3–4 приёма перорально или внутривенно). При известной этиологии острой инфекционной диареи выбор антибиотиков определяется конкретным возбудителем (таблица 32), курс лечения – 5-7 дней:
Острая печёночная недостаточность Острая печёночная недостаточность (ОПН) является потенциально обратимым синдромом, обусловленным массивным некрозом клеток печени, вызванным различными причинами и проявляющимся внезапным тяжёлым нарушением функции печени. Основным признаком ОПН является энцефалопатия, в решающей степени влияющая на течение ОПН и прогноз. Этиологические факторы. 1. Заболевания печени с повреждением ее паренхимы: - гепатиты: острый, хронический; - цирроз печени; - опухоли печени; - стеатогепатит. 2. Токсические поражения печени: - лекарственный гепатит; - отравление гепатотропными ядами (тетрахлорметан); - отравления грибами. 3. Заболевания, протекающие с явлениями холестаза: - первичный билиарный цирроз; - опухоли жёлчевыводящих путей; - опухоли головки поджелудочной железы. 4. Желчнокаменная болезнь (у детей редко). 5. Паразитарные поражения печени (редко). «Разрешающие» факторы: - пищеводные и желудочно-кишечные кровотечения; - инфекции; - критические состояния (травмы, ожоги, операции); - приём алкоголя; - приём седативных препаратов и транквилизаторов; - массивная диуретическая терапия; - удаление избыточной асцитической жидкости при лапароцентезе. Токсические вещества: - аммиак играет ключевую роль в развитии печеночной недостаточности; - короткоцепочные и среднецепочные кислоты алифатического ряда; - меркаптаны. Данные соединения являются продуктами гидролиза мочевины и аминокислот (метионина, триптофана и др.) и протеолитической активности кишечной микрофлоры. У больных с наличием портальной гипертензии отмечается транслокация данной микрофлоры в асцитическую жидкость и в мочу, где так же происходит гидролиз мочевины до аммиака, СО2 и воды. Виды печеночной недостаточности: 1. Шунтовая. Образующиеся прямые портокавальные шунты-анастомозы, по которым неочищенная кровь, минуя печень, поступает непосредственно в системный кровоток, определяют развитие прогрессирующей гипераммониемии, приобретающей роль ведущего комагенного фактора. 2. Печеночно-клеточная обусловлена массивным поражением клеток печени вследствие различных острых и хронических заболеваний, в результате чего печень перестаёт выполнять детоксикационную функцию. 3. Смешанная. Ведущими синдромами острой печёночной недостаточности, определяющими тяжесть состояния и прогноз развития заболевания являются геморрагический синдром и синдром печёночной энцефалопатии. ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала... ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры... ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между... Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|