Патогенез кишечной непроходимости

Скопление газа в кишке – нарушение пассажа кишечного содержимого сопровождается интенсивным ростом аэробных и анаэробных бактерий, образующих метан и водород.

Растяжение кишечных петель при непроходимости ещё больше стимулирует секрецию, но угнетает всасывание. В результате возникает рвота, которая приводит к потере жидкости и электролитов. Развиваются гипокалиемия и метаболический алкалоз.

Нарушение кровообращения в стенке кишки при механической (странгуляционной)непроходимости приводит к ишемии, некрозу и перфорации кишки.

Перерастяжение и перфорация наблюдаются при обтурационной непроходимости толстой кишки.

При физикальном исследовании обращают внимание на послеоперационные рубцы и ущемлённые грыжи, обязательно проводят ректальное исследование (каловые камни) и анализ кала на скрытую кровь (положителен при болезни Крона, опухоли, некрозе кишки, дивертикулите).

Клинические проявления кишечной непроходимости представлены в таблице 20.

Таблица 20

Клиническая картина при различных видах непроходимости кишечника

Рентгенологическое исследование – обзорная рентгенографию брюшной полости, по показаниям – компьютерная томография живота (таблица 21).

Таблица 21

Рентгенологические признаки непроходимости кишечника

Лечение

Механическая непроходимость кишечника требует срочного хирургического вмешательства. В предоперационном периоде проводится инфузионная терапия, коррекция водно-электролитных нарушений, декомпрессия кишечника через назогастральный или длинный кишечный зонд, антибактериальная терапия.

При инвагинации кишечника у детей возможно консервативное лечение: наблюдение и осторожные попытки расправить инвагинат с помощью гидростатического давления (бариевые клизмы).

Поддиафрагмальный абсцесс

Типичные симптомы: острая боль в правом подреберье, зависящая от дыхания, иррадиирует в правую лопатку, лихорадка. Процесс развивается чаще после острого аппендицита. Необходимо дифференцировать с диафрагмальным плевритом.

Лечение хирургическое.

Острый холецистит

Острый холецистит – редкая в детском возрасте патология, более того, при высокой актуальности данного заболевания у взрослых пациентов, более 90 % острого холецистита приходится на калькулёзный холецистит, как проявление желчнокаменной болезни, бескаменные же процессы встречаются в практике не более чем в 5-10 % случаев.

Острый холецистит – это практически всегда острый обтурационный (окклюзионный) холецистит, вызванный закупоркой камнями или аномалиями развития шеечного сегмента пузыря или пузырного протока.

Этиология и патогенез

Основной причиной возникновения острого воспаления и некробиотических процессов в стенке пузыря является повышение внутрипузырного давления, возникающего из-за нарушения оттока жёлчи из жёлчного пузыря в результате обтурации или спазма сфинктера пузырного протока.

Инфекция попадает в жёлчный пузырь гематогенным, лимфогенным или восходящим энтерогенным путём.

В патогенезе острого воспаления важное значение придают лизолецитину и повышенной продукции простагландинов Е и F1α.

Возникновение жёлчной гипертензии приводит к уменьшению кровоснабжения слизистой жёлчного пузыря. Снижение гемоперфузии стенки способствует нарушению слизистого барьера, проникновению и росту микроорганизмов (в 75 % случаев – анаэробы), что увеличивает воспалительную экссудацию в просвет органа.

Процесс экссудации также ведёт к дальнейшему увеличению внутрипузырного давления, усилению повреждения слизистой оболочки.

Таким образом, формируется патофизиологический порочный «замкнутый круг».

Формы острого холецистита:

1) катаральный;

2) флегмонозный;

3) гангренозный (деструктивный).

Клинические симптомы острого холецистита:

1) в анамнезе эпизоды умеренных болей в верхних отделах живота;

2) боли в животе после приёма пищи, особенно после обильной еды, а также в вечернее и ночное время;

3) интенсивность болей возрастает в течение 20-30 мин и далее держится на постоянном уровне;

4) продолжаются боли от нескольких минут до нескольких часов;

5) болям сопутствует тошнота и рвота в 50-80 % случаев;

6) лихорадка от субфебрильных до высоких фебрильных цифр;

7) часто отмечаются явления интоксикации (бледность кожи, сухость губ и слизистых рта, обложенный язык, головная боль, отсутствие аппетита, тахикардия);

8) умеренно выраженная желтуха отмечается у 50 % больных;

9) часто имеется несоответствие между клиническими проявлениями острого холецистита и выраженностью воспалительных изменений в жёлчном пузыре, так, развитие гангренозных изменений в стенке жёлчного пузыря может клинически проявляться, так называемым, периодом мнимого благополучия – уменьшением болей за счет некроза рецепторов чувствительного аппарата;

10) болезненность в правом подреберье;

11) усиление болей при легкой пальпации в правом верхнем квадранте живота и задержка дыхания на вдохе, а также в положении на правом боку;

12) может определяться увеличенный болезненный желчный пузырь;

13) в анализах крови лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличенная СОЭ;

14) у части больных могут проявляться признаки «инфекционной почки» (микроальбуминурия и микрогематурия).

Дифференциальная диагностика при остром холецистите:

- гепатит;

- геморрагический васкулит;

- панкреатит;

- язвенная болезнь;

- острый аппендицит;

- пиелонефрит;

- правосторонняя пневмония и плеврит;

- опоясывающий лишай.

Диагностика

Ультразвуковое исследование при остром холецистите информативно в 95-98 % случаев.

Ультразвуковыми признаками острого холецистита являются:

1) утолщение стенок жёлчного пузыря более 4 мм;

2) «двойной контур» стенки;

3) увеличение размеров жёлчного пузыря;

4) вколоченный камень в устье пузырного протока;

5) наличие перивезикальной жидкости;

6) положительный ультразвуковой симптом Мерфи (локальное напряжение жёлчного пузыря под УЗ-датчиком).

В диагностике холедохолитиаза УЗИ менее информативно, поэтому задачей исследования жёлчных протоков является выявление прямых и косвенных признаков жёлчной гипертензии: расширение внутрипечёночных жёлчных протоков, увеличение диаметра общего печёночного и жёлчного протоков.

Биохимическое исследование крови.

Наиболее значимые показатели:

- гипербилирубинемия (преимущественно за счёт прямой фракции);

- увеличение щелочной фосфатазы;

- отсутствие стеркобилина в кале;

- увеличение жёлчных пигментов в моче;

- повышение активности АлAT, AcAT, γ-глутамилтранспептидазы.

Лапароскопия показана при неясном клиническом диагнозе, точность метода в 94-97 %, противопоказана при крайней тяжести состояния больного.

Эндоскопическая ретроградная холецистохолангиопанкреатография (ЭРХПГ) – наиболее информативный метод диагностики изменений жёлчных протоков, в том числе холедохолитиаза, стеноза большого дуоденального соска и протяжённых стриктур холедоха. Абсолютным показанием к ЭРХПГ является механическая желтуха.

Течение острого холецистита у детей, в отличие от взрослых больных, доброкачественное, так как клинические признаки сохраняются несколько дней, а затем постепенно исчезают.

Лечение

Больные с острым холециститом должны быть обязательно осмотрены хирургом, для решения вопроса о выборе тактики лечения: консервативной или оперативной.

При выборе консервативной тактики – в начале болезни показан постельный режим, голод, обильное питье (сладкий чай, минеральная вода). При улучшении состояния – расширение диеты (лечебного стола № 5).

Антибактериальная терапия представлена в таблице 22.

Препараты выбора:

- ампициллин/сульбактам в/м, в/в 150 мг/кг/сутки в 3-4 введения;

- амоксициллин/клавуланат в/в или внутрь 40-60 мг/кг/сутки в 3 приёма;

- цефтриаксон в/в или в/м 20-75 мг/кг/сутки в 1-2 введения+ метронидазол внутрь 7,5 мг/кг каждые 8 часов;

- цефоперазон в/в или в/м 50-100 мг/кг/сутки в 2-3 введения + метронидазол внутрь 7,5 мг/кг каждые 8 часов.

Инфузионная терапия: 5 % раствор глюкозы, 0,9 % раствор хлорида натрия или раствор Рингера (объём около 30 мл/кг).

Спазмолитические препараты: атропин в/м, п/к по 0,05-0,5 мг 2-3 раза в сутки, платифиллин п/к или в/м по 0,2-3 мг 2-3 раза в сутки, дротаверин в/м или п/к 10-40 мг/сутки, мебеверин (старше 5 лет) внутрь по 50-200 мг 2 раза в сутки. При сильных болях – анальгетики парентерально (баралгин 2,5-5 мл 3-4 раза в сутки).

В детском возрасте хирургическое лечение требуется редко:

- при подозрении на гнойный, флегмонозный характер заболевания;

- прорыв стенки жёлчного пузыря;

- наличие калькулёзного поражения билиарной системы.

Таблица 22

Проникновение противомикробных средств в жёлчь

(при отсутствии обструкции жёлчевыводящих путей).

Острый панкреатит

Острый панкреатит (ОП) - одно из самых сложно диагностируемых заболеваний пищеварительной системы.

Определение

Острый панкреатит – острое воспаление поджелудочной железы, проявляющееся болями в верхней половине живота и повышением уровня панкреатических ферментов в крови и моче, при котором клинические и гистологические изменения полностью разрешаются после прекращения действия этиологического фактора.

Острый панкреатит – обратимое заболевание. У детей острый панкреатит встречается редко, 5-10 % заболеваний органов пищеварения.

Классификация

Различают следующие формы (стадии) заболевания:

1. Интерстициальный (отёчно-серозный).

2. Деструктивный (панкреонекроз).

3. Реактивный – интерстициальный ОП, развившийся на фоне обострения заболеваний ЖКТ.

Международная классификация (Атланта, 1992 г.) получила широкое распространение в хирургической практике:

1. Отёчная форма (интерстициальный) панкреатит.

2. Стерильный панкреонекроз.

3. Инфицированный панкреонекроз.

4. Панкреатогенный абсцесс.

5. Псевдокиста (инфицированная псевдокиста).

Этиология

В детском возрасте ОП является полиэтиологическим заболеванием, основные его причины приведены в таблице 23. Наиболее частые причины в детском возрасте: травма поджелудочной железы – 13-50 % больных, медикаментозные поражения – 13-25 %, инфекции – 6-13 %, обструктивные и инфекционные процессы в билиарной системе – 6 %, в 10 % случаев причину установить не удаётся, так называемый идиопатический панкреатит. В 80 % случаев у взрослых больных острый панкреатит связан с наличием камней в общем жёлчном протоке или с приёмом алкоголя.

Патогенез

Основная причина ОП – активирование панкреатических ферментов под влиянием различных факторов, что приводит к аутолизу тканей. Активация панкреатических ферментов – ключевое явление в патогенезе.

Активизировавшись, трипсин активирует многие другие ферменты, что ведёт к «самоперевариванию» панкреатической ткани и появлению системных эффектов: вазодилатации, повышению капиллярной проницаемости, диссеминированному внутрисосудистому свёртыванию. В тяжёлых случаях развиваются сосудистый коллапс, почечная и дыхательная недостаточность.

Теория рефлюкса; под воздействием повреждающего фактора жёлчь и дуоденальный сок проникают в протоки поджелудочной железы, стимулируя превращение панкреатических проэнзимов в активные ферменты.

Таблица 23

Этиология острого панкреатита

Патофизиология.

Ранние стадии ОП характеризуются интерстициальным отёком панкреатической паренхимы и некрозом перипанкреатической жировой ткани.

При прогрессировании заболевания развивается некроз железистых элементов (некротический панкреатит).

Патоморфологическая цепочка выглядит следующим образом: повреждение ацинарных клеток с отёком интерстициальной ткани → увеличение размеров ПЖЖ → инфильтрация интерстиция лейкоцитами → геморрагическая экссудация → эритроцитарная инфильтрация → при прогрессировании заболевания → панкреонекроз (геморрагический или жировой). Крупные очаги некроза образуют псевдокисты → инфицирование → гнойно-некротический ОП.

Клинические проявления

1. Сверлящая боль (100 % больных) в эпигастрии, левом подреберье с левосторонней иррадиацией (область левой половины грудной клетки, левой лопатки, поясничной области и опоясывающие слева), нарастающая в дебюте заболевания и после пальпации. Боль плохо локализована, усиливается в положении лёжа на спине. Перитонеальные симптомы отсутствуют. Абдоминальные симптомы варьируют от лёгкого напряжения мышц в эпигастрии до генерализованных симптомов раздражения брюшины.

2. Диспептические расстройства (82 %) – следствие дефицита ферментов. Частый симптом при остром панкреатите – вздутие живота, стеаторея и креаторея.

3. У 71 % больных – кишечный дисбиоз.

4. Тошнота или рвота у 90 % пациентов.

5. Бледность, похолодание конечностей, тахикардия, гипотензия (признаки гиповолемии) – в 60 % случаев.

6. Субфебрилитет у 45 % больных.

7. Желтушность кожи и слизистых (непостоянный симптом).

8. Снижение массы тела – 28 % больных.

9. Признаки шока и метаболических нарушений (возможны и при отсутствии объективных абдоминальных симптомов) – 10 %.

10. Геморрагические расстройства (типичны кровоподтеки в пупочной области и на боковых стенках живота).

11. Асцит.

12. Часто гипокальциемия.

Основные клинические симптомы при ОП у детей:

1. Керте – локальное мышечное напряжение над пупком в области левой и правой прямых мышц соответственно проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку.

2. Кача – резкая болезненность у наружного края левой прямой мышцы живота на уровне 4-7 см выше пупка.

3. Менделя – болезненность в верхнем квадранте живота при перкуссии кончиками пальцев.

4. Куллена – желтовато-цианотичная окраска кожи в области пупка.

5. Хальстеда – цианоз отдельных участков передней брюшной стенки живота.

6. Грюнвальда – экхимозы и петехии вокруг пупка, на ягодицах.

ОП может последовательно пройти все стадии воспаления, от острого отёка ткани железы до некротического, гнойного панкреатита. Патологические изменения в ПЖ при ОП следует рассматривать как единый процесс, разделённый на отдельные периоды и фазы.

I. Период начальных проявлений.

1. Фаза экссудации и плазморрагии (до 1 суток).

2. Фаза образования зон стеатонекроза и геморрагического имбибирования тканей забрюшинного пространства (1-3 суток).

II. Период инфильтрации.

1. Фаза казеозных некрозов, расплавления и демаркации (от 3-5 суток до 2-3 недель).

2. Фаза секвестрации (от 2-3 до 6-8 недель).

III. Период разрешения воспаления.

1. Фаза образования асептического ограниченного некроза (более 3-8 недель).

2. Фаза образования кисты или организации рубца (более 8-16 недель).

Признаки тяжёлого острого панкреатита:

а) (поли)органная недостаточность и/или

б) локальные осложнения:

- некроз;

- абсцесс;

- псевдокиста;

в) неблагоприятные ранние прогностические признаки по критериям Ranson – 3 и более признаков (таблица 24) или 8 и более критериев APACH

Таблица 24

Критерии тяжести острого панкреатита по Рэнсону.

Осложнения ОП:

1. Системные: шок, почечная и дыхательная недостаточность.

2. Органная недостаточность у больного с ОП проявляется следующими симптомами:

- шок (систолическое АД < 90 мм рт. ст.);

- дыхательная недостаточность (P_а O₂ < 60 мм рт. ст.);

- почечная недостаточность: креатинин > 2 мг/дл;

- желудочно-кишечное кровотечение с интенсивностью более 500 мл за 24 часа.

3. Местные:

- панкреонекроз с инфекцией или без неё;

- формирование псевдокист (локальные скопления панкреатического секрета) и фистул, образующихся в результате разрывов панкреатического протока.

Инфицирование инициируется грамотрицательной микрофлорой. Клинические признаки инфицированного некроза:

1) признаки интоксикации более 7-10 дней;

2) не разрешается (поли)органная недостаточность;

3) длительно сохраняется высокий лейкоцитоз;

4) сохраняется лихорадка.

Возможен стерильный (неинфицированный) некроз.

При стабильном состоянии проводят лечение антибиотиками 4-6 недель. При нарастании органной недостаточности – хирургическое удаление некротизированных масс.

Псевдокисты при отсутствии кровотечения или нагноения лечатся консервативно. В случае осложнения показано эндоскопическое и хирургическое лечение.

Причины желудочно-кишечных кровотечений – псевдоаневризмы, или кровотечения в пределах псевдокисты. Основные симптомы внутриполостного кровотечения: увеличение в размерах псевдокисты и длительная некупируемая боль.

Частое осложнение – нарастающая желтуха, которая развивается при псевдотуморозной форме ОП и обусловлена значительной инфильтрацией и отёком головки поджелудочной железы, что приводит к стенозу общего жёлчного протока и к развитию острой подпечёночной желтухи. Лечение консервативное, направленное на ликвидацию отёка, инфильтрации поджелудочной железы.

Панкреатический асцит (панкреатический плевральный выпот) обусловлен разрывом панкреатического протока или истечением в брюшную или плевральную полость содержимого псевдокисты или панкреатического протока. Формируется некупируемый неисчерпаемый асцит. Лечение либо эндоскопическое – установка стента в панкреатический проток с целью шунтирования зоны разрыва и блокирования выхода панкреатического сока в брюшную или плевральную полость, либо хирургическое – дренирование псевдокисты или резекция части поджелудочной железы в зоне разрыва.

Различают осложнения по времени их появления:

1. Ранние:

- шок;

- полиорганная недостаточность;

- ДВС, кровотечения;

- сахарный диабет.

2. Поздние:

- псевдокисты, абсцессы и флегмона ПЖЖ;

- свищи;

- перитонит.

Критерии диагноза ОП:

1. Определение амилазы сыворотки. Тест имеет низкую специфичность: амилаза быстро экскретируется в мочу, поэтому повышение уровня амилазы при ОП может быть кратковременным. Диагностически значимым является 4-6 увеличение содержания в крови амилазы, гиперамилаземия более выражена в первые 24-72 часа (таблица 25).

Таблица 25

Возможные ошибки при определении гиперамилаземии.

2. Тест на сывороточную липазу более специфичен. Это метод выбора. Одновременное определение амилазы и липазы позволяет с 90-95 % чувствительностью и специфичностью выявлять ОП.

3. Стандартный набор исследований: общий клинический и биохимический анализ крови, определение газов крови и общий анализ мочи.

4. Визуализация поджелудочной железы. Оптимально – компьютерная томография и/или магнитно-резонансное исследование, однако они при очевидном диагнозе не проводятся. Диагностические критерии: увеличение поджелудочной железы, нечёткость контуров, неоднородность ткани, наличие кист. Для выявления очагов некроза применяется специфический метод диагностики – динамическая контрастная компьютерная томография. Радиоактивный контраст не попадает в зоны некроза, что позволяет на компьютерных срезах видеть эти очаги некроза.

5. Срочная ретроградная холангиопанкреатография при тяжёлых приступах.

6. ФГДС – позволяет выявить папиллит, лимфостаз в дуоденуме, эрозии в постбульбарном отделе.

Рентгеновское исследование неинформативно, поскольку нет специфических признаков острого панкреатита.

Ультразвуковое исследование обычно неинформативно из-за метеоризма (скопления газа скрывают поджелудочную железу). Подтверждает диагноз диффузное увеличение поджелудочной железы, снижение эхогенности ткани, нечёткость контуров.

Лечение

Лечение больных ОП должно быть дифференцированным в зависимости от тяжести течения заболевания. Наибольшее значение для оценки тяжести острого панкреатита имеют критерии Рэнсона (см. табл. 13) и APACHE-II.

Консервативное лечение позволяет купировать атаку интерстициального ОП и предотвратить развитие «хирургических» осложнений при ограниченном неинфицированном панкреонекрозе.

Цели консервативной терапии ОП:

- снижение тяжести воспаления ПЖ;

- ингибирование панкреатической секреции.

1. Диетотерапия: голод на 1-3 суток, щелочные минеральные воды, с 7 дня болезни – стол 5 (панкреатический), начинать с дробного приёма углеводной пищи. Диета проводится до восстановления переносимости жидкостей и уменьшения боли.

При панкреонекрозе целесообразно энтеральное искусственное питание в ранние сроки заболевания. Нутритивную поддержку осуществляют через назоеюнальный зонд установленный дистальнее связки Трейтца. Питательные смеси: берламин, нутризон, нутрилан.

Режим энтерального питания: постепенный переход от глюкозо-солевых растворов и химусоподобных смесей к олигомерным питательным смесям в возрастающих концентрациях (5-10-20 %).

При непереносимости энтерального питания (увеличение уровней амилаземии и липаземии, стойкий парез кишечника, диарея, аспирация) показано полное парентеральное питание с возвратом к энтеральному питанию по мере восстановления функции желудочно-кишечного тракта.

2. Снижение функциональной активности ПЖЖ:

- антисекреторные препараты: ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол) или блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин, низатидин) 1-2 раза в сутки 2-3 нед.;

- антихолинергические средства: 0,1% раствор атропина 0,1-0,2 2 раза в сутки подкожно, 0,2 % раствор платифиллина, 0,1 % раствор метацина, гастроцепин;

- антациды на 3-4 нед. (маалокс, алмагель, фосфалюгель и др.);

- регуляторные пептиды (октреотид, сандостатин), курс 5-7 дней.

3. Ингибирование панкреатических ферментов.

Традиционно назначаются ингибиторы протеолиза – контрикал, гордокс, трасилол, однако их эффективность не доказана. Контрикал вводят внутривенно капельно в дозе 5000-10000 ЕД/кг в 0,9 % NaCl, затем по 500-1000 ЕД/кг до уменьшения ферментемии.

4. Внутривенно вводят 10 % альбумин, свежезамороженную плазму.

5. Плазмаферез, гемосорбция.

6. Перитонеальный лаваж в первые 2-3 дня после начала заболевания.

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: