Причины и диагностические критерии ОПН

I. Преренальная ОПН представляет собой физиологический ответ структурно неизменённых почек на возникновение почечной гипоперфузии.

Причины снижения почечного кровотока:

1) потеря жидкости через желудочно-кишечный тракт (рвота, диарея, неадекватное применение слабительных средств и очистительных клизм);

2) кровопотери;

3) почечные потери (сахарный диабет, несахарный диабет, усиленный диурез, в том числе действие мочегонных средств);

4) кожные потери (ожоги);

5) потери в «третье» пространство (полости) при хирургических вмешательствах или при нефротическом синдроме;

6) шок (септический, токсический, анафилактический и др.);

7) сниженный сердечный выброс;

8) нарушения регуляции почечного кровотока (такие медикаменты, как циклоспорин, такролимус, ингибиторы АПФ, НПВП и др.).

II. Ренальная ОПН обусловлена поражением почечной паренхимы:

1) при патологии крупных почечных сосудов (тромбозы почечных артерий или вен);

2) при повреждении мелких почечных сосудов и гломерул (первичный гломерулонефрит, васкулиты, ГУС/ТТП, злокачественная гипертензия);

3) остром тубулярном некрозе (составляет около 90 % ренальной ОПН), который подразделяется на:

- ишемический;

Основные патогенетические и морфологические

Механизмы развития ОПН

1. Острый канальцевый некроз. ОПН развивается в тех случаях, когда поражено не менее 70 % канальцев. Вследствие нарастания интоксикации и ишемии почечных клубочков и канальцев развивается тубулонекроз и тубулорексис, корковый медуллярный некроз, инфаркт почки. При тубулонекрозе возникает обструкция канальцев слущенным некротизированным тубулярным эпителием. Это вызывает резкое повышение внутритубулярного давления и приводит к олигоанурии. Если присоединяется тубулорексис (разрыв базальной мембраны канальцев), то профильтровавшийся ультрафильтрат интенсивно всасывается обратно в интерстициальные сосуды, что ещё больше усугубляет олигоанурию.

Регенерация эпителия начинается на сохранившихся участках последних на 3-4 день болезни. Но образующийся эпителий морфологически неполноценен. Клинически это соответствует ранней диуретической фазе болезни. Только к 10 дню начинается восстановление ферментной активности регенерировавших клеток. Функциональная неполноценность такого эпителия проявляется в неспособности его концентрировать мочу. В местах тубулорексиса пролиферация интерстиция заполняет дефект нефрона, который подвергается рубцовой деформации. Хотя большая часть нефронов восстанавливается, последствием ОПН оказывается очаговый фиброз.

2. Кортикальный некроз. При тяжёлой ишемии почечной ткани, а также в результате микротромбоза почечных сосудов (ГУС, ДВС-синдром), тромбозе почечных артерий и вен может развиться не только тубулонекроз, но и кортикальный некроз, сегментарный или тотальный, с развитием инфаркта почки. Этот вариант поражения почек носит необратимый характер.

3. Интерстициальный нефрит. При поражении тубулоинтерстициальной ткани почки острый интерстициальный отек вызывает сдавление и ишемию клубочков, что значительно снижает клубочковую фильтрацию, а поражение канальцев (отёк и дистрофия) вызывает снижение канальцевой реабсорбции. При этом ОПН может протекать без олигурии.

4. Миоглобинурия. Миолиз приводит к миоглобинурии. Размеры молекулы миоглобина позволяют ему фильтроваться через базальную мембрану. Но при высокой концентрации миоглобин блокирует нефрон, вызывает токсическое поражение и некроз канальцевого эпителия с развитием ОПН. При микроскопическом исследовании мочи миоглобин определяется в виде коричнево-бурого пигмента. Постепенно почки освобождаются от миоглобина. Однако в течение этого периода больной нуждается в эффективной терапии вплоть до гемодиализа. Но может быть и миоглобиновый некроз, который встречается при синдроме размозжения (краш-синдром), длительных судорогах или миозитах.

5. Гемоглобинурия. Канальцы блокируются гемоглобином с развитием ОПН при остром внутрисосудистом гемолизе, при переливании несовместимой крови, при действии некоторых медикаментов (тетрациклин, рифампицин, цефалотин).

6. Гепаторенальный синдром. Термин гепаторенальный синдром был предложен Ноннебрух в 1939 г. Это синдром обратимой ОПН у больных циррозом печени, гепатитом, при декомпрессионных операциях на жёлчных путях в случае механической желтухи (например, при закупорке жёлчных протоков камнем). По сравнению с печёночной недостаточностью (если она не очень быстро прогрессирует), почечная недостаточность всегда проявляется более явно. Тем не менее, ни один больной с поражением печени не умер от уремии. Более того, уремия при гепаторенальном синдроме, если пережить критический момент, имеет тенденцию к обратному развитию, в то время как поражение печени, несомненно, прогрессирует. И больной все-таки погибает в типичной печеночной коме. Причиной ОПН в этом случае может быть парацентез, кровотечение из вен пищевода, билирубиновый тубулонекроз, тяжёлая воспалительная реакция интерстиция почек.

Клиническая картина ОПН

В клинической картине выделяют 3 стадии:

1) начальную;

2) олигоанурическую с гипостенурией и азотемией;

3) стадию восстановления диуреза с разделением на две фазы:

а) раннего диуреза;

б) полиурии.

Классически все три стадии представлены при остром канальцевом некрозе.

1. Начальная стадия. При преренальной азотемии выражены симптомы уменьшения сосудистого объёма:

- тахикардия;

- ортостатическая гипотензия;

- сниженный тургор кожи;

- сухие слизистые оболочки;

- жажда и потеря массы тела;

- низкое давление в яремных венах.

В целом, ОПН не имеет типичных признаков. Клиника ОПН прикрывается основным заболеванием. Начальная стадия длится 1-3 дня, но не всегда. При остром гломерулонефрите она может растянуться до нескольких дней.

2. Олигоанурическая стадия. Клиника обусловлена:

- гипергидратацией;

- гиперкалиемией;

- уремической интоксикацией;

- ацидозом.

Состояние больного резко ухудшается. Нарастает олигурия. Появляются признаки гипергидратации: периферические отёки, асцит, гидроперикард, увеличение ОЦК, нарастание массы тела, повышается АД. Постепенно нарастает сердечная недостаточность, гиперволемия лёгких, отёк и увеличение печени. Признаком гиперволемии легких является скопление жидкости в интерстициальной ткани лёгких, в альвеолах и в слизистой бронхов.

Появляются влажные хрипы, кашель, одышка, на рентгенограмме – участки пониженной прозрачности, плевральный выпот.

Причиной сердечной недостаточности является перегрузка левого желудочка ОЦК, гипертензия, а также минеральные нарушения, интоксикация. Появляется расширение границ сердца, тахикардия, приглушение тонов, одышка и нарастание застойных хрипов в легких, увеличение печени.

Гепатомегалия также может быть вызвана отеком. Живот увеличивается в объеме за счёт отёка подкожно жирового слоя, асцита, увеличения печени, редко (у маленьких детей) увеличения селезёнки.

Вследствие отёка слизистой желудочно-кишечного тракта и действия уремических токсинов появляется диарея, которая, являясь патологическим симптомом, одновременно выполняет и защитную функцию, удаляя азотистые шлаки.

Нарастает уремическая интоксикация, что проявляется поражением ЦНС в виде адинамии, сопора, комы, анорексии, рвоты, диареи, катарального и язвенного стоматита, гастрита, геморрагий на коже и видимых слизистых, кровотечений вследствие тромбоваскулита, тромбоцитопатии, тромбоцитопении. Отёк лёгких и мозга может развиться раньше, чем периферические отеки.

Из нарушений электролитного баланса наиболее опасна гиперкалиемия. При слабой гиперкалиемии (5,5-7,5 ммоль/л) проводимость и ритм обычно не нарушается, только зубец Т на ЭКГ становится высоким и острым.

Если калий выше 7,5 ммоль/л, то выявляется общая слабость, рвота, мышечные подергивания, вялые параличи, нарушение речи, мышления, коллапс. Дальнейшее повышение концентрации калия нарушает внутрипредсердную проводимость, удлиняется PQ интервал. Зубец R расширяется, становится низким и двухфазным. Иногда предсердный зубец Р исчезает вследствие появления синоаурикулярной блокады. Зубец Р становится ниже, зубец S более глубоким и широким.

При высокой гиперкалиемии (10 ммоль/л) нарушается внутрижелудочковая проводимость, комплекс QRS уширяется и деформируется, как при блокаде ножек пучка Гиса. Появляется желудочковая тахикардия, мерцание желудочков, медленный желудочковый замещающий ритм и, наконец, асистолия желудочков. Атриовентрикулярная блокада и остановка сердца бывает очень редко.

Из других солевых нарушений может быть гипонатриемия, гипокальциемия и гипермагниемия, которые редко проявляются клинически.

Экстраренальные проявления ОПН:

1. Кожные и слизистые покровы: сухость, шелушение, бледность кожи, геморрагии, язвы на слизистой полости рта.

2. Запах мочевины изо рта.

3. Подкожно-жировой слой: отёки, потеря массы тела.

4. Мышечная система: гипотрофия, гипотония мышц.

5. Лёгочная система: интерстициальный отёк лёгких (одышка, кашель, влажные хрипы в лёгких), гидроторакс, внутригоспитальные респираторные инфекции, рентгенографические изменения.

6. Сердечно-сосудистая система: тахикардия, приглушенность тонов, расширение границ сердца, гидроперикард, сердечная недостаточность по обоим кругам кровообращения, артериальная гипо- и гипертензия, аритмии, изменения на ЭКГ и ЭхоКГ.

7. Желудочно-кишечный тракт: тошнота, рвота, диарея, асцит, гепатомегалия.

8. Нервная система: все уровни нарушения сознания от сомноленции до комы, головные боли, судороги, нарушения зрения.

9. Кровеносная система и иммунитет: анемия, тромбоцитопатия, тромбоцитопения, кровотечения, подверженность инфекциям.

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: