К практическим занятиям по предмету «Патологическая анатомия»

3. Экспериментальное исследование на животных – используют, для изучения морфологических изменений в органах и тканях в процессе болезни, от самых ранних ее проявлений до завершения, а также для оценки эффективности различных методов лечения.

Практическое занятие №1:

Тема: «Вскрытие. Содержание, задачи и методы патологической анатомии».

Цель занятия:

1. Знакомство с работой патологоанатомов, патологоанатомической службой, работой ПАО техникой вскрытия, изучение посмертных изменений:

v устройством секционного зала;

v особенностями вскрытия больных, умерших от инфекционных заболеваний, детских аутопсий;

v работой гистологического кабинета.

2. Разобрать содержание, задачи и методы патологической анатомии.

Вопросы:

1. Что изучает патологическая анатомия?

2. Каковы содержание и задачи патологической анатомии?

3. Значение аутопсии в лечебно-диагностической работе.

4. Значение биопсии для прижизненной диагностики.

5. Значение эксперимента на животных.

3. Патологоанатомическое вскрытие.

Учащимся необходимо:

v участвовать на вскрытии;

v усвоить признаки смерти;

v познакомиться с посмертными изменениями органов и тканей, объяснить их механизм развития;

v оценить степень выраженности трупного окоченения;

v установить стадию развития трупных пятен путем надавливания на них пальцем;

v рассмотреть состояние роговицы;

v определить время наступление смерти;

v сопоставить клинические данные и клинический диагноз (по данным истории болезни) с данными патологоанатомического вскрытия.

4. Роль среднего медицинского работника в работе патологоанатомической службы:

v знать приказы и инструкции МЗРК;

v знать порядок оформления умерших в условиях стационара и от особо опасных инфекциях;

v оформлять направление на исследование в гистологическую лабораторию материала биопсии;

v знать методику взятия материала аутопсии, для гистологического исследования, и биопсии, для прижизненной постановки диагноза.

ЛЕКЦИЯ № 1

Тема № 2: «Дистрофия. Паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные дистрофии. Нарушение минерального обмена. Некроз».

ДИСТРОФИЯ.

Дистрофия (от греч.слова «dys» - нарушение и «trophe» - питаю) – сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям.

Существуют клеточные и внеклеточные механизмы нарушения питания:

1. Клеточные механизмы обеспечиваются структурой самой клетки и ее саморегуляцией. Расстройство ауторегуляции клетки ведет к энергетическому дефициту и нарушению ферментативных процессов, ферментопатии и развитию дистрофии.

2. Внеклеточные механизмы – нарушение функции транспортных систем трофики, что ведет к гипоксии и дистрофии. В зависимости от локализации дистрофии, в паренхиме или строме клеток, различают:

v Паренхиматозную дистрофию;

v Стромально-сосудистую дистрофию;

v Смешанную дистрофию.

I. Паренхиматозные дистрофии.

Паренхиматозные дистрофии возникают при нарушении обмена веществ в клетках (нефроцит, гепатоцит, кардиомиоцит) паренхиматозных органов (почки, печень, сердце).

В зависимости от вида нарушения обмена веществ различают;

1. Белковые дистрофии – диспротеинозы;

2. Жировые дистрофии – липидозы;

3. Углеводные и минеральные дистрофии.

Морфологическая картина дистрофий:

1. Диспротеинозы представлены:

v гиалиново-капельной - в цитоплазме клеток накапливаются гиалиновые капли (наступает коагуляция белка);

v гидропической дистрофией – нарушается проницаемость клеточной мембраны, поступает вода и образуются вакуоли.

2. Липидозы – характеризуются накоплением нейтральных жиров. Различают:

v жировая дистрофия печени – цитоплазму клеток заполняют мелко и крупно – капельные нейтральные жиры, оттесняющие ядро к периферии гепатоцита; жир содержат более 50% гепатоцитов,

печень – увеличена в размере;

- дряблой консистенции;

- глинистая на разрезе;

- оранжево-желтого цвета;

v жировая дистрофия миокарда - в кардиомиоцитах появляются мелкие включения жира – это пылевидное ожирение, они сливаются в капли и образуется мелкокапельное ожирение,

сердце -увеличено в размере;

- камеры растянуты, дряблые;

- миокард на разрезе тусклый, глинисто-желтый;

- в эндокарде – видна желто-белая исчерченность –

«тигровое сердце»;

v жировая дистрофия почек – липиды появляются в эпителии проксимальных и дистальных отделах канальцев,

почки -увеличены в размере;

- дряблой консистенции;

- корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметное сверху и на разрезе.

3. Углеводные дистрофии.

Нарушения углеводного обмена связаны с образованием и накоплением белково-полисахаридного комплекса (гликогена и глюкопротеида) в клетках.

При сахарном диабете нарушается обмен гликогена, уровень которого регулируется клетками островкового аппарата поджелудочной железы. При нарушении образования инсулина глюкоза не усваивается клетками, повышается концентрация ее в крови (гипергликемия), в моче (глюкозурия), уменьшается запас гликогена в печени, усиливается инфильтрация гепатоцитов липидами и развивается жировая дистрофия печени.

В почках обнаруживается инфильтрация канальцев и синтез в них гликогена. Эпителий канальцев повреждается, становится светлым, выявляются гранулы и капли гликогена.

II. Мезенхимальные дистрофии (стромально-сосудистые).

1. Белковые дистрофии - диспротеинозы;

2. Жировые – липидозы;

3. Углеводные.

1.Мукоидное набухание.

2.Фибриноидное набухание.

3.Гиалиноз.

4.Амилоидоз.

1.Мукоидное набухание – поверхностная, обратимая дезорганизация соединительной ткани..

Под влиянием патогенных факторов происходит накопление и перераспределение гликозаминогликанов (кислые мукополисахариды), что сопровождается повышением тканевой и сосудистой проницаемости и основное вещество соединительной ткани набухает, изменяя свои физико-химические свойства.

2. Фибриноидное набухание (или фибриноид) – глубокая, необратимая дезорганизация соединительной ткани..

Гидрофильность соединительной ткани продолжает нарастать и из просвета сосуда выходит фибриноген (белок плазмы крови), развивается фибриноидное набухание. Фибриноид разрушает структуру ткани и ведет к развитию фибриноидного некроза, который может заканчиваться либо склерозом (замещение некроза грубоволокнистой соединительной тканью), либо гиалинозом.

3. Гиалиноз.

Этот вид дистрофии необратимый процесс.

Гиалиноз состоит из гиалина – это белок, образованный из распавшихся белков соединительной ткани и белков плазмы крови (фибриногена), напоминает гиалиновый хрящ – гомогенный, светлый, блестящий.

Гиалиноз развивается в артериолах, строме опухолей, капсулах органов, изменяя их структуру и функции.

При гипертонической болезни сосуды головного мозга, сердца и почек теряют свою эластичность, резко суживается их просвет и нарушается кровообращение. Артериолы легко повреждаются, возникает кровоизлияние в мозг, наступает смерть.

Гиалиноз почек ведет к их сморщиванию, атрофии и развитию почечной недостаточности. Развивается первично-сморщенная почка.

4. Амилоидоз – образование на базальных мембранах сосудов и в интерстициальной соединительной ткани амилоида, состоящего из 96% белка и 4% углеводов, белков плазмы крови и ткани.

Накапливаясь в тканях, амилоид сдавливает и разрушает их структуру. Пораженные органы увеличены в объеме, плотные, на разрезе имеет сальный вид.

Селезенка – на разрезе имеет вид зерен саго – это увеличенные фолликулы селезенки напоминающие зерна саго,поэтому называется саговой селезенкой. Равномерное отложение амилоида по всей пульпе селезенки – «сальная селезенка».

Почки - амилоид откладывается в стенках сосудов капилляров клубочков, под базальной мембраной канальцев, в сосудах и строме т.е. вся структура почек замещается амилоидом и развивается амилоидный нефроз с последующим склерозом; почки перестают функционировать. Прогноз неблагоприятный.