|
Нарушение обмена хромопротеидов.Это эндогенные пигменты. Выделяют 3 группы: 1-я группа – гемоглобиногенные пигменты, связанные с обменом гемоглобина; 2-я группа – протеиногенные пигменты (тирозиногенные), связанные с обменом аминокислоты тирозина; 3-я группа – липидогенные пигменты, связанные с белковым и липидным обменом.
I. Гемоглобиногенные пигменты. В норме гемоглобин проходит ряд циклическихпревращений, постоянно идет гемолиз эритроцитов. Красящее вещество гемоглобин (Hb), выходит из эритроцитов и распадается на: - глобин (белок); - гем содержащее железо (Fe-гем); - гем не содержащее железо. 1). Гем - Fе в тканях соединяется с цитоплазмой клеток РЭС, макрофагов, образуют 2 пигмента: - гемосидерин - ферритин. 2). Гем - лишенный Fe в клетках РЭС образует пигмент билирубин. В условиях патологии (инфекция, интоксикация, переохлаждение, ожоги и т.д.) резко усиливается гемолиз эритроцитов и в избытке образуется гемоглобиногенные пигменты. При интроваскулярном гемолизе они откладываются в органы, которые приобретают ржаво-коричневую окраску, становятся плотными, развивается гемосидероз органов. Макрофаги, захватывающие из вне эти пигменты, называются сидерофагами. Их много в участках кровоизлияний и гематомах. Гемосидероз легких носит название бурая индурация легких, когда в просвете альвеол и интерстиции имеется большое количество макрофагов, загруженных гемосидерином. Для идентификации железосодержищих пигментов, провоится гисто-химическая реакция Перлса, окрашивающая ткани в сине-голубой цвет. Избыточное накопление пигмента билирубина ведет к окрашиванию всех тканей в желтый цвет и развитию желтухи. Различают три вида желтухи: 1. Надпеченочная – развивается при чрезмерном внутрисосудистом гемолизе эритроцитов (сепсисе, интоксикации, иммунных нарушениях и т.д.) называют гемолитической желтухой.. 2. Печеночная (паренхиматозная) – возникает при поражении гепатоцитов (при гепатитах, гепатозах, циррозе печени). 3. Подпеченочная (механическая) – связана с нарушением проходимости желчных протоков (при желчнокаменной болезни, сдавливании опухоли).
II. Протеиногенные пигменты (тирозиновые). Из тирозина (аминокислота) под действием фермента тирозиназы образуется меланин – пигмент буро-черного цвета, который содержится в радужке глаз, волосах, коже, пищеварительном тракте, придавая соответствующую окраску и защищая организм от ультрафиолетовых лучей (образуя загар в коже). Как проявление патологии, при кахексии (истощении), авитаминозе, туберкулезе, опухолях наблюдается меланоз кожи. При опухолях надпочечника развивается Аддисоновая болезнь, кожа приобретает бронзовый оттенок. К меланозам кожи относится родимые пятна или невусы, из них может развиваться злокачественная опухоль – меланома. К наследственным заболеваниям, когда отсутствует меланин, относится – альбинизм, а людей называют - альбиносами. Альбинизм проявляется отсутствием меланина в эпидермисе, дерме, сетчатке и радужке глаза. У альбиносов неестественно белая кожа и волосы, радужки глаз – красные..альбинизм проявляется отсутствием меланина в эпидермисе дерме, сетчатке и радужке глаза, Очаговое отсутствие меланина называется лейкодерма, или витилиго Липидогенные пигменты. К ним относятся: липофусцин, липохромы, цероид, пигмент недостаточности витамина Е Липофусцин – гликолипопротеид, встречается в виде мелких желто – бурых зерен в цитоплазме клеток печени, почек, миокарда, скелетных и гладких мышц, в клетках нервной системы. В условиях патологии (атрофии, кахексии) количество липофусцина резко увеличивается в клетках и развивается бурая атрофия печени и миокарда. Нарушение обмена нуклеопротеидов. Нуклеопротеиды – сложные белки, связанные с нуклеиновыми кислотами. Различают: v дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК - содержится в ядре, основа хромосом). v рибонуклеиновую кислоту (РНК – в ядрышке и цитоплазме клеток). При нарушении обмена нуклеопротеидов, в избытке образуется мочевая кислота, что наблюдается при подагре, мочекислом инфаркте, мочекаменной болезни.
IV Нарушение минерального обмена. Для поддержания постоянства внутренней среды и различных физиологических процессов, необходимы соли и их ионы, участвующие во всех видах обмена веществ. Минералы участвуют: v в построении структурных элементов крови; v являются биокатализаторами; v участвуют в поддержании кислотного и щелочного состояния организма, в проницаемости мембран клеток; v в образовании энергии в клетках и т.д.
Минеральная дистрофия возникает в результате: 1. Изменения поступления солей в организм; 2. Нарушения их выделения; 3. Нарушения распределения ионов между внутри– и внеклеточной средой. Наибольшее значение в жизнедеятельности организма имеют соли Na,K,Ca. 1) Нарушение обмена натрия (Na) проявляется: v гипернатриемией: судороги и гипертония; v гипонатриемией: слабость, гипотония и диспепсические явления. 2. Нарушение обмена калия (K) проявляется: v гиперкалиемией: гипотония, брадикардия, спазмы внутренних органов, боль; v гипокалиемией: мышечная слабость, снижение моторики пищеварительного тракта, мочевого пузыря, нарушение ритма сердца, угнетение рефлексов. 3. Нарушение обмена кальция ( Ca) имеет огромное значение в метаболических и физиологических процессах. Основное депо кальция – кости. Нарушения проявляются: v гиперкальциемией, ведущее к снижению нервно – мышечной возбудимости и параличу. В патологии наибольшее значение имеют: - дистрофическое обызвествление-метаболическое; - метастатическое обызвествление, обызвествление или петрификация; Дистрофическое обызвествление связано с некротическими и некробиотическими процессами тканей, где соли Ca не растворяются (в щелочной среде) и выпадают в осадок, образуя: - венные камни (при тромбозе); - петрификаты (творожистый некроз при туберкулезе); - каменный плод (в тканях и оболочках погибшего плода); - обызвествление створок клапанов сердца (при ревматизме); - отложение солей Ca в бляшках интимы (при атеросклерозе). Макроскопически такие участки выглядят в виде – белесоватых плотных очагов, которые режутся с трудом, вокруг них разрастается соединительная ткань. Метастатическое обызвествление, известковые метастазы соли Ca разносятся по всему организму, током крови из депо. Этот процесс наблюдается: - при гипервитаминозе «Д» - нарушается регуляция обмена Ca и Ф в костях; - гиперфункции паращитовидной железы (при опухолях). Кальций выпадает в клетках и межклеточном веществе, вокруг него возникает воспалительная реакция с появлением гигантских клеток – это кальциноз (известь), вокруг разрастается соединительная ткань. Органы (почки, сердце, легкие) внешне мало изменены. v гипокальциемия возникает при: - недостаточном поступлении кальция с пищей; - ослабление их выхода из костей; - снижение всасывания из кишечника; - усиленной потере с почками. Гипокальциемия приводит к: Ø увеличению нервно–мышечной возбудимости и развитию судорог (тетания). Ø спазму голосовой щели, бронхоспазму и удушью (асфиксии); Ø при недостатке витамина «Д» возникает рахит, за счет снижения уровня ионизирующего Ca в крови; Ø нарушению всасывания Ca и Ф в тонком кишечнике (гиперпродукция паратгормона) и развитию ацидоза (гипокальцемия и гипофосфатемия снижают щелочной резерв крови). Вымывание солей Ca из костей ведет к развитию остеопороза. Кости, бедной солями кальция постепенно размягчаются, легко искривляются и ломаются.
НЕКРОЗ.
Некроз – омертвение, гибель отдельных клеток и тканей, части органа или целого органа в живом организме (произошло от греч. слова «nekros» -мертвый, омертвление), где необратимо прекращается обмен веществ. Морфогенез некроза: 1) Паранекроз 2) Некробиоз 3) Апоптоз 4) Аутолиз Причины: - механические травмы; - температурные: ожоги, отморожения; - химические вещества (кислоты, щелочи); - нарушение нервной и сосудистой трофики; - воздействие инфекции, токсинов. Признаки некроза: Ø необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток; Ø клетки теряют воду, ядра сморщиваются, уплотняются и разрушаются – кариопикноз; Ø из ядра выходят нуклеиновые кислоты (ДНК, РНК) в цитоплазму, возникает его распад – кариорексис; Ø ядерное вещество полностью растворяется, наступает – кариолизис; Ø в цитоплазме происходит то же самое: плазморексиз и плазмолиз; Ø наконец растворяется вся клетка, называется – цитолиз. Основным признаком некроза является отсутствие ядер. В тканях образуются бесструктурные некротические массы - называются некротический детрит, который отличается по консистенции, цвету, запаху (зловонный), вокруг очага некроза возникает демаркационная зона (линия) – это зона воспаления, ограничивающая его от живой ткани. Выделяют клиникоморфологические формы некроза: 1. сухой (коагуляционный) –в основе лежит денатурация белков при туберкулезе, сифилисе, лепре и т.д.. 2. влажный (колликвационный) – расплавление мертвой ткани (образуется в головном мозгу в виде полостей – кист, в кишечнике). 3. Гангрена – особая форма некроза, отличается черным или серо бурым цветом некротизированной ткани. Различают: Ø сухую гангрену (на нижних конечностях); Ø влажную – развивается в тканях, богатых влагой (в легких, кишечнике).
4. Пролежни – разновидность гангрены, развивается у тяжело больных на крестце, ягодице и других участках от давления в условиях истощения и нарушения нервно-сосудистой трофики.
5. Ишемический инфаркт – это сосудистый (ишемичекий) некроз, возникает в результате острого нарушения кровообращения в тканях. Ярким примером является инфаркт миокарда.
Исход некроза. 1. Благоприятные: - рассасывание; - организация; - инкапсуляция; - петрификация; - оссификация; -образование кист, мутиляция. 2. Неблагоприятный – гнойное расплавление очага омертвения.
Практическое занятие № 2 Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право... ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры... Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор... ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|