|
|
Нейрохирургической диагностикеМетодики компьютерной томографии (КТ). Разработка и внедрение метода компьютерной томографии в клиническую практику связаны с именами G.Нounsfeld и A.Cormack, которые за это достижение были удостоены Нобелевской премии (1979). Метод основан на послойном поперечном сканировании объекта тонким (коллимированным) пучком рентгеновского излучения, регистрация которого после прохождения через объект осуществляется специальными детекторами, а из полученных данных с помощью компьютера формируется изображение, которое может отображаться на экране монитора. Т.о., получаемое изображение является результатом работы компьютерной установки, а не воздействия рентгеновских лучей. По сравнению с традиционным рентгенологическим исследованием КТ обладает следующими преимуществами: · высокая чувствительность метода КТ позволяет дифференцировать отдельные органы и ткани по плотности в пределах до 0,5% (при обычной рентгенографии в пределах 10 – 20%); · КТ позволяет получить изображение только в плоскости исследуемого среза, без наслоения лежащих выше и ниже образований; · КТ дает возможность получения точной количественной информации о размерах и плотности органов, тканей и патологических образовании; · КТ позволяет судить не только о состоянии исследуемого органа, но и о взаимоотношении патологического процесса с окружающими органами и тканями; · КТ позволяет получить томограммы, которые используются для установления протяженности патологического очага. Всего существует пять технологических разновидностей (поколений) аппаратов КТ. Системы первого и второго поколений имели жесткую сканирующую раму с закрепленными на ней рентгеновской трубкой и 1-30 датчиками. Рама совершала движения поперек сканируемого объекта, затем после его окончания совершала поворот (ротацию) на 1° и цикл повторялся. Всего производилось 180 сканирующих циклов для получения данных, обеспечивающих построение изображения. Системы третьего поколения осуществляли сканирование веерообразным пучком рентгеновского излучения. При этом рентгеновская трубка и связанные с ней 250-1000 датчиков совершали вращение вокруг объекта на 360°. Цикл сканирования занимал 5-10 сек. Системы четвертого поколения отличались тем, что в сканирующей раме с жестко фиксированными детекторами вращение осуществляла только рентгеновская трубка. При этом цикл сканирования сократился до 0,5-3,0 сек. В системах пятого поколения используется несколько рентгеновских трубок или компактный линейный ускоритель. Последний обеспечивает ускорение электронов, формирование и пространственную ориентацию электронного пучка. При торможении электронов у анода возникает рентгеновское излучение, которое фильтруется и коллимируется до веерообразной формы. Анод и детекторы закреплены внутри жесткой сканирующей рамы вокруг исследуемого объекта. Существует две технологии КТ, отличающиеся характером перемещения источника излучения и сканируемого объекта. При традиционной вращательной технологии после каждого цикла рентгеновская трубка фиксируется в исходном положении, объект перемещается на заданное расстояние и цикл сканирования повторяется. При спиральной технологии рентгеновская трубка совершает непрерывные вращательные движения вокруг объекта, который одновременно перемещается вдоль оси вращения (спиральная траектория движения рентгеновского луча относительно объекта исследования), что позволяет производить объемное сканирование. Технология спиральной КТ реализована на установках третьего, четвертого и пятого поколений. Результатом сканирования является регистрация детекторами ослабленного рентгеновского излучения и вычисление коэффициентов абсорбции, которые выражаются в относительных единицах – единицах Нounsfeld (HU). При этом в измерительной шкале за ноль принят коэффициент абсорбции воды, нижняя граница (–1000 HU) соответствует коэффициенту абсорбции воздуха, верхняя граница (+1000 HU) – абсорбции в компактном слое кости. Повышение разрешающей способности аппарата позволяет увеличить верхнюю границу до +4000 HU и более. Минимальные размеры патологического очага, определяемого методом КТ, составляют от 0,5 до 1,0 см при условии, что разница коэффициентов абсорбции здоровой и патологической ткани составляет 10 - 15 HU. КТ-исследование начинают с выполнения цифровой рентгенограммы черепа в боковой проекции для определения уровня первого среза и области сканирования. Сканирование осуществляется примыкающими срезами с шириной шага 1-2 мм в области основания черепа и задней черепной ямки, 5-8 мм – в области супратенториальных отделов черепа и мозга. При КТ головы начальный томографический срез строится в плоскости, проходящей через орбитомеатальную линию, соединяющую наружный угол глаза и наружный слуховой проход. Кверху от нее располагаются супратенториальные отделы полости черепа, книзу – субтенториальные. При оценке результатов сканирования учитываются анатомо-топографические и денситометрические характеристики. В нормальных условиях соотношение плотностей всех структурных элементов мозга остается стабильным, а при различных патологических процессах оно изменяется. В норме объем субарахноидальных пространств головного мозга соответствует объему желудочковой системы, а ширина основных борозд составляет 2-4 мм. При атрофических процессах величина этого показателя возрастает до 6-9 мм и более. Для оценки степени выраженности атрофических процессов, помимо линейных параметров, используется показатель индекса тел боковых желудочков мозга, рассчитываемый по формуле:
Значение этого показателя в нормальных условиях составляет 8,5 – 13,5%. В некоторых случаях в норме при КТ определяются кальцинаты в шишковидном теле, сосудистых сплетениях боковых желудочков, базальных ядрах (бледном шаре, хвостатом ядре) и в оболочках мозга. Для увеличения разрешающей способности компьютерной томографии была предложена методика «усиления» изображения, основанная на внутривенном введении рентгеноконтрастных йодсодержащих препаратов, в результате которого происходит повышение денситометрической разницы между здоровой тканью и патологическим образованием вследствие их различного кровенаполнения. Эту методику используют для дифференциальной диагностики различных внутричерепных образований, для исследования внутричерепных сосудов, а также для оценки степени функциональных нарушений. КТ-ангиография – одна из методик усиления изображения, выполняемая при внутривенном болюсном введении рентгеноконтрастного препарата в количестве 50-100 мл со скоростью 3-4,5 мл/с. Сканирование выполняется в период наибольшего контрастирования просвета сосудов (одновременно и артериальных, и венозных) при первом прохождении болюса контрастного вещества. Внедрение в клиническую практику технологии спиральной КТ существенно изменило методику исследования церебральных сосудов. При этом отображается не только поток крови, но также и внешний контур сосудистой стенки. Поэтому, в настоящее время в мировой практике первичная диагностика и выявление артериальных аневризм в случаях спонтанных субарахноидальных кровоизлияний осуществляется методом трехмерной компьютерно-томографической ангиографии (3D-КТАГ), которая позволяет получать информацию о размерах, форме тела и шейки артериальной аневризмы, ее взаимоотношениях с несущей артерией и окружающими ветвями, независимо от выраженности субарахноидальных и внутримозговых кровоизлияний. Этот метод используется также для оценки выраженности и динамики вазоспазма, поскольку минимальный диаметр визуализируемых сосудов составляет 1 мм. Полагают, что уже в ближайшие годы метод 3D-КТАГ, благодаря совершенствованию оборудования и программного обеспечения, в диагностическом плане может полностью заменить традиционную церебральную ангиографию. Для проведения КТ-ангиографии используются неионные контрастные средства.(Омнипак c концентрацией йода 350 мг/мл или или Визипак с концентрацией йода 320 мг/мл в дозе 50-120 мл). КТ-цистернография и КТ-вентрикулография. КТ-цистерно-графия используется для оценки субарахноидальных цистерн головного мозга, выявления экстацеребральных новообразований малого размера (неврином преддверноулиткового нерва I-II стадии, опухолей хиазмально-селлярной области), для диагностики ликвореи и в некоторых других случаях. КТ-вентрикулография используется для уточнения уровня внутрижелудочковой окклюзии, дифференциации ликворных кист, послеоперационной оценки проходимости ликворной системы и в некоторых других случаях. Для этого эндолюмбально или интравентрикулярно вводится водорастворимый рентгеноконтрастный препарат (амипак, омнипак с концентрацией йода 120-200 мг/мл) в дозе до 10 мл. (Омнипак с концентрацией йода 180-240 мг/мл) в дозе до 10 мл. Через 30 мин выполняется исследование, которое, при необходимости оценки динамики, может быть проведено повторно через несколько часов. С внедрением технологии МРТ показания к проведению таких исследований сократились. Перфузионная КТ. Методика служит для оценки временных и объемных показателей перфузии мозга путем оценки динамики прохождения контрастного вещества по сосудам головного мозга и наиболее часто используется в диагностике острых нарушений мозгового кровообращения. Осуществляется на фоне быстрого внутривенного введения контрастного препарата. Методика магнитно-резонансной томографии головного мозга (МРТ). Физическое явление ядерного магнитного резонанса заключается в следующем. Ядра некоторых элементов, имеющих нечетное количество протонов и нейтронов, обладают магнитным моментом (спином) и в магнитном поле сами ведут себя как «микромагниты». К таким элементам, в первую очередь, относятся атомы водорода (точнее их ядра – протоны), в большом количестве содержащиеся в тканях живых организмов. При помещении биологического объекта в магнитное поле протоны намагничиваются и ориентируются по силовым линиям внешнего поля. При совпадении частоты приема и передачи радиоволн протоны поглощают энергию внешнего источника, а затем, излучая энергию (релаксация), возвращаются на исходный энергетический уровень. Магнитно-резонансная томография основана на регистрации электромагнитного излучения от протонов после их возбуждения радиочастотными импульсами и после релаксации в постоянном магнитном поле. Регистрация этих колебаний специальными датчиками-катушками и перевод их в цифровую форму позволяет создавать послойные изображения тканей и воспроизводить их на экране телемонитора. Контрастность изображения тканей при этом зависит от времени, необходимого для релаксации протонов, которое включает два компонента: Т2 – время поперечной, или спин-спиновой, релаксации и Т1 – время продольной, или спин-решеточной, релаксации. Время релаксации Т1 продолжительнее Т2 в 2-10 раз (соответственно 300-2000 мс и 30-150 мс). Путем изменения радиочастотных импульсов (импульсных последовательностей) можно влиять на контрастность изображения – с преимущественной зависимостью контрастности от релаксационного времени Т1 и Т2, или протонной плотности. Создателем МР-томографа принято считать P.Lauterbur (США), который в 1973 г. предложил считывающий градиент и впервые получил МР-изображение. В настоящее время технологии МРТ интенсивно развиваются, чему способствуют высокая диагностическая эффективность, безвредность и неинвазивность. Методика МРТ головы зависит от конструктивных возможностей аппарата и напряженности магнитного поля. Общим для всех томографов является необходимость получения Т1-, Т2-изображений и томограмм, взвешенных по протонной плотности, с использованием различных программ в трех взаимно перпендикулярных плоскостях. Заключительным этапом исследования является определение показаний к проведению МРТ с контрастным усилением. МРТ с контрастным усилением. В настоящее время в клинической практике используются парамагнитные контрастные вещества, состоящие из хелатных комплексов иона гадолиния с низким молекулярным весом. Большинство из них оказывает контрастирующий эффект за счет центрально расположенного иона металла и неспаренных электронов вокруг него. Наиболее высокой способностью изменять время релаксации обладает гадолиний, имеющий семь неспаренных электронов и относительно длинное время электронной спиновой релаксации. Поэтому ткани, накапливающие контрастное вещество, в т.ч. сосуды, визуализируются при исследовании более отчетливо. Из парамагнитных контрастных веществ различают ионные препараты – Магневист (Gd-DTPA) и Дотарем (Gd-DOTA), неионные – Омнискан (Gd-DTPA-BMA) и Проханс (Gd-HP-DO3A). Неионные контрастные средства обладают более высоким контрастирующим эффектом и низкой токсичностью. Для получения дополнительной диагностической информации можно использовать метод 3-х кратного усиления. Омнискан вводится в дозе от 0,1-0,3 ммоль/кг массы тела (0,2-0,6 мл/кг). Использование 3-х кратного контрастного усиления (0,3 ммоль/кг) безопасно для пациента и дает специалисту дополнительную диагностическую информацию. При проникновении контрастных веществ в органы и ткани повышается возможности их визуализации благодаря отличному от нативной ткани времени релаксации, присущему контрастному препарату. После его введения контрастный препарат не проходит через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и распределяется во внутрисосудистом и внеклеточном пространствах мозга. В норме контрастное усиление отмечается в церебральных артериях и венах, венозных синусах, твердой мозговой оболочке и гипофизе. Повреждение ГЭБ приводит к проникновению парамагнитного контрастного вещества в межклеточное пространство и обусловливает локальное изменение времени Т1-релаксации. Степень увеличения интенсивности МР-сигнала зависит от выраженности повреждения ГЭБ, степени васкуляризации исследуемой области и объема интерстициального пространства. Показания для использования контрастного усиления: · Дифференциальная диагностика опухолей и не опухолевых образований; · Отграничение контуров опухоли от перифокального отека. · Уточнение структурного строения новообразования. · Выявление изменений интенсивности МР-сигнала при очаговом поражении головного мозга. МР-ангиография головного мозга. Сигнал от движущейся крови при МРТ вариабелен и зависит от характера кровотока, его скорости и турбулентности, и определяется аппаратными возможностями (выбор импульсных последовательностей и их параметров). Разработаны программы безконтрастной визуализации сосудистых структур, заключающиеся в усилении сигнала потока и одновременном погашение сигнала от неподвижных тканей. МР-ангиография позволяет получать изображения потока крови, но не сосудистых стенок, которые на МР-ангиограммах не определяются, поэтому визуализация калибра сосуда вторична по отношению к току крови внутри него. Важнейшей особенностью МР-ангиографии является возможность визуализации сосудов в трех взаимно перпендикулярных плоскостях. Методика особенно информативна для проведения дифференциальной диагностики опухолей и сосудистых мальформаций. Ее использование также целесообразно для уточнения степени дислокации и проходимости магистральных артерий мозга, для оценки источников кровоснабжения новообразований, особенно менингососудистого ряда. МР-ангиография также обеспечивает получение изображений венозных синусов, поверхностных и глубоких вен мозга. Использование болюсного контрастного усиления при проведении МР-ангиографии существенно повышает возможности визуализации церебральных сосудистых образований. В связи с использованием больших доз до 100 мл при проведения болюсных методов МР-диагностики рекомендовано использовать неионное парамагнитное средство Омнискан. Диффузно-взвешенная МРТ. Метод предназначен для дифференциации зон быстрой и медленной диффузии протонов и наиболее часто используется для ранней диагностики ишемических поражений мозга, а также для оценки динамики инсульта. Зона ишемии начинает визуализироваться уже через 45 мин после развития окклюзии мозгового сосуда. Зоны с быстро движущимися протонами, характерные для острого периода инфаркта мозга, имеют более высокий сигнал по сравнению с неизмененной мозговой тканью. Диффузно-взвешенные изображения используются также в комплексной диагностики опухолей головного мозга. Перфузионная МРТ. Метод предназначен для оценки тканевой перфузии мозга и временных характеристик мозгового кровотока без использования радиоизотопов и рентгеновского излучения, в отличие от методов однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ), позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) и КТ с ксеноном-133. Применение перфузионной МРТ повышает точность диагностики различных заболеваний головного мозга. Болюсный метод МР-диагностики тканевой перфузии позволяет визуализировать кровенаполнение капилляров, которые не видны при МР-ангиографии и при рентгеновской ангиографии что особенно важно в дифференциальной диагностике острых и хронических нарушений мозгового кровообращения. Наиболее эффективно применение перфузионной МРТ в послеоперационном периоде для дифференциальной диагностики продолженного роста глиальной опухоли от зон лучевого некроза. Для первичной диагностики опухолей головного мозга указанный метод, практически, не используется, так как не позволяет четко определить распространенность новообразования. Функциональная МРТ. Этот метод позволяет выявлять зоны нейрональной активации, возникающие в ответ на различные моторные, сенсорные и другие раздражители, а также регистрировать гемодинамические и метаболические изменения, возникающие вследствие нейрональной активации. Картирование функциональной активности основано на оценке перфузии мозга по соотношению оксигемоглобина и дезоксигемоглобина, обладающих различными магнитными свойствами. Применение функциональной МРТ у больных с опухолями головного мозга позволяет локализовать сенсомоторные зоны коры мозга, что имеет важное значение в планировании предстоящего хирургического вмешательства. Протонная МР-спектроскопия. Это метод, использующий явления магнитного резонанса в поле высокой степени гомогенности для идентификации отдельных химических соединений. Он позволяет оценить содержание некоторых химических соединений (N-ацетиласпартат, креатин, лактат, АТФ и др.) в отдельных участках головного мозга, и на этом основании дает возможность дифференцировать неопластические, демиелинизирующие и инфекционные поражения, а также обеспечивает раннее выявление рецидивов новообразований. Технологии радионуклидной диагностики. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). Основные принципы метода регистрации фотонов в результате позитронного излучения были разработаны в 1963 г. Н.Anger (США). ПЭТ – это метод радиоизотопной визуализации, который заключается в регистрации биохимических процессов, происходящих в тканях (метаболизм глюкозы и кислорода, перфузионные процессов), посредством ультракороткоживущих изотопов, которыми маркируются вещества, участвующие в исследуемом процессе. В ПЭТ также используется техника томографии, которая позволяет получать срезы в различных плоскостях. В качестве маркеров для ПЭТ используются радиофармпрепараты, меченные кислородом, углеродом, азотом или глюкозой, которые являются естественными метаболитами организма. После введения они на клеточном уровне включаются в регистрируемые биохимические процессы вместе с собственными эндогенными метаболитами (сахарами, белками, кислородом), что позволяет оценить интенсивность метаболических процессов in vivo. Применяются следующие методики оценки данных ПЭТ-сканирования: · абсолютное количественное определение скорости метаболической реакции (в мл/мин/100 г вещества мозга); · полуколичественная оценка соотношений между накопленной концентрацией радиофармпрепарата в исследуемой зоне и интактной ткани мозга; · визуальная оценка интенсивности биохимических процессов в очаге поражения – гипометаболический («холодный») очаг, гиперметаболический («горячий») очаг или неотличимый от окружающей ткани мозга. Наиболее распространенным радиофармпрепаратом для ПЭТ головного мозга является фтордезоксиглюкоза (ФДГ) с периодом полураспада 110 мин. Методом ПЭТ с ФДГ доказано, что увеличение скорости потребления глюкозы в большинстве церебральных опухолей коррелирует со степенью их злокачественности и биологической агрессивности. Для первичной диагностики метод применяется мало, в основном, для определения стадии опухолевого процесса, поскольку не дает четкой информации об анатомо-топографических взаимоотношениях в полости черепа. Наиболее целесообразно его использование для мониторинга после комбинированного лечения и для дифференциации рецидивов опухоли от зон лучевого некроза. Из других радиофармпрепаратов для ПЭТ в нейрохирургической практике используется 11С-метионин (МЕТ) из группы аминокислот. Для повышения разрешающей способности метода в последнее время используются совмещенные ПЭТ/КТ-сканеры. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ). Метод основан на измерении интракраниального распределения радиофармпрепата, введенного в кровеносное русло, путем регистрации фотонов, испускаемых изотопом. Характер распределения изотопа регистрируется детектором, вращающимся вокруг головы больного. Для ОФЭКТ используются радиофармпрепараты, хорошо проникающие через гематоэнцефалический барьер и пропорционально кровотоку распределяющиеся в мозге. Они быстро элиминируются из кровеносного русла и путем пассивной диффузии, скорость которой зависит от величины трансмембранного потенциала, попадают внутрь клетки, где локализуются на мембранах митохондрий. Высоким трансмембранным потенциалом и большим количеством митохондрий обладают биологически активные и быстро растущие клетки, в первую очередь, злокачественных опухолей. В зависимости от назначения радиофармпрепараты для ОФЭКТ разделяются на несколько групп: используемые для исследования мозговой перфузии; туморотропные радиофармпрепараты и нейрорецепторные лиганды (специфически связывающиеся с различными рецепторами в головном мозге). Наиболее широкое применение нашли 99mTc-MIBI, 99mTc-tetrofosmin, 201Т1-хлорид. Метод ОФЭКТ не используется как первичный метод диагностики, но получаемая информация имеет очень важное значение для оценки характера перфузионных процессов и расстройств кровообращения.
Коматозные состояния Кома (греч. koma – сон, дремота) – бессознательное состояние, сочетающееся с отсутствием активных движений и реакции на внешнее раздражение, выпадением рефлексов и чувствительности, а также расстройством жизненно важных функций – дыхания и сердечной деятельности. Причины развития коматозного состояния различны: инсульт, опухоль мозга, менингоэнцефалит, общие инфекции, травмы, эндогенные и экзогенные интоксикации (диабет, уремия, алкоголизм), эндокринопатии (аддисонизм, тиреотоксикоз). Основной признак первично-мозговой комы – наличие очаговых симптомов (анизокория, паралич, одностороннее снижение мышечного тонуса, анизорефлексия, ротированная стопа и т.п.). Патогенез комы в основном обусловлен поражением центральной нервной системы с отеком мозга, вследствие расстройства кровообращения (венозный застой, диапедезные кровоизлияния), нарушением обмена, (кислотно-щелочного состояния, электролитного состава и др.), гормонального баланса, накоплением токсических продуктов и др. По тяжести коматозные состояния разделяют на три степени: I – легкое, II – средней тяжести и III – глубокое. При коматозном состоянии I степени в ответ на сильное болевое раздражение возникают адекватная двигательная реакция, корнеальные и сухожильные рефлексы сохранны, выявляется четкая реакция зрачков на свет (иногда они снижены, но вызываются). Функции дыхания и сердечной деятельности сохранены. Степень II коматозного состояния проявляется углублением расстройств: двигательная реакция на болевые раздражения исчезает, корнеальные, сухожильные и зрачковые рефлексы почти не вызываются. Нарушены глотание и функция тазовых органов, но сохранен кашлевой рефлекс. При коме III степени состояние больного крайне тяжелое: полная атония мышц и гипотермия, все рефлексы отсутствуют. Резко выражены нарушения дыхания и сердечной деятельности, отсутствует кашлевой рефлекс. Отдельные виды коматозных состояний характеризуются признаками, которые приведены ниже. Апоплексическая кома: пожилой возраст больных, в анамнезе – гипертоническая болезнь, общий и церебральный атеросклероз, развитие комы острое, чаще днем, после волнений и физических напряжений, цвет лица – багрово-красный, шейные вены набухшие, нарушен ритм дыхания (стерторозное, Чейна-Стокса и др.). Часто развивается тошнота и рвота, пульс напряженный, артериальное давление высокое, анизокория, гемиплегия, опущен угол рта, щека парусит при дыхании, стопа ротирована кнаружи. Сухожильные рефлексы повышены, патологические рефлексы преимущественно разгибательной группы. Недержание мочи и кала. В крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, в моче могут быть следы белка. На глазном дне – признаки гипертонической ретинопатии или ангиосклероза, мелкоточечные кровоизлияния. В ликворе – высокое давление, примесь эритроцитов, ксантохромия. Диабетическая (гиперглпкемическая) кома развивается у больных сахарным диабетом с плохокомпенсированным уровнем сахара в крови. При коме пульс малый, частый, зрачки узкие, АД низкое; общая мышечная гипотония (глазные яблоки при надавливании «мягкие»), редкое дыхание (Куссмауля), изо рта – запах ацетона. В моче – глюкозурия, кетонурия, в крови – гипергликемия, иногда небольшая азотемия. На глазном дне – явление ретинопатии. В спинномозговой жидкости – небольшое повышение давления, высокие цифры глюкозы. Гипогликсмическая кома: в анамнезе сахарный диабет или заболевания поджелудочной железы (инсулома). Постепенное развитие, возбуждение, слабость, чувство сильного голода: кожа бледная, влажная, дыхание поверхностное, дрожание конечностей, артериальное давление чаще повышено. Четко выражены менингеальные симптомы, сухожильные рефлексы оживлены. В крови – резкая гипогликемия. Печеночная кома: заболевания печени в анамнезе, развитие чаще всего подострое. При осмотре больного кожа желтушной окраски, субэктеричиые склеры, петехии на слизистых оболочках и на коже. Своеобразный сладковатый запах изо рта. Уменьшение или увеличение печени, резкая ее болезненность при пальпации, судорожные подергивания в мышцах конечностей и туловища. В крови – билирубинемия, гипохолестеринемия, небольшая гипогликемия и азотемия. Почечная (уремическая) кома: в анамнезе – заболевания почек с выраженным нарушением их функций. Развитие обычно подострое. Кожа бледная, иногда землисто-серая. Отеки на лице, веках, стопах, кистях рук. Изо тра – аммиачный запах. АД повышено. В крови – азотемия, креатининемия, гинеркалиемия, олигурия или анурия. Эклампсическая кома развивается при беременности с явлениями нефропатии. Острое развитие комы с отеками, клонико-тонические судорогами, повышением АД. На глазном дне – нейроретинит с диапедезными кровоизлияниями. В моче – повышение содержания белка, эритроциты, лейкоциты. Гипохлоремическая кома наблюдается при беременности с токсикозом и рвотой. В анамнезе непроходимость кишечника или стеноз привратника, неукротимая рвота. Сгущение крови, гипохлоремия. Травматическая кома диагностируется при наличиина коже головы, туловища, конечностей следов ушибов, кровотечения изо рта, носа, ушей, менингеального синдрома, парезов конечностей. В спинномозговой жидкости нередко выявляется примесь крови. Эпилептическая кома ставится при установлении судорожных припадков в анамнезе (эпилепсия). Периодически на фоне коматозного состояния возникают клонико-тонические разряды. На губах, языке – следы прикусов. Нередко наблюдается недержание мочи и кала. Алкогольная кома возникает при злоупотреблении алкоголем в анамнезе, наличии запаха спиртного изо рта, тошноты, рвоты, гипотермия. Диагноз надпочечниковой комы ставится при выявлении туберкулеза в анамнезе, резкого снижения веса больного, наличии меланодермии на лице, кистях рук, локтевых сгибах, в области сосков. Четко представлен период возбуждения со спутанностью сознания и галлюцинациями, коллапс. На ЭКГ – удлинение интервала PQ и понижение зубца Т. В крови гипонатриемия, гипохлоремия, гипогликемия. При тиреотоксической коме в анамнезе, как правило, базедова болезнь, состояние резкого возбуждения, рвота, понос. Иногда – повышение систолического давления при низком диастолическом, в крови повышение содержания тироксина. Лечение коматозных состояний зависит от этиологии. В качестве неотложных мер применяют средства, поддерживающие кровообращение и дыхание, купирующие рвоту и возбуждение. Если апоплексическая кома вызвана кровоизлиянием в мозг, – коагулянты, ингибиторы фибринолиза, при показаниях – неотложное хирургическое вмешательство, при тромбозе сосудов мозга – эуфиллин, реополиглюкин, иногда антикоагулянты и фибринолизин. При диабетической коме – немедленное введение инсулина, при гипогликемической – глюкозы. Если коматозное состояние вызвано интоксикацией, рекомендуются форсированный диурез, обменное переливание крови, дезинток-сицирующие препараты и др. Прогноз определяется причиной и стадией коматозного состояния, наиболее серьезен при апоплексической, уремической, эклампсической и травматической коме II и особенно III степени. Кома III при отсутствии эффекта от проводимых реанимационных мероприятий может обусловить «смерть мозга», а жизнь больного поддерживается проведением реанимационных мероприятий: искусственное дыхание, поддержание сердечной деятельности и артериального давления. Под смертью мозга понимается тотальный некроз или инфаркт мозга, включая ствол и первые шейные сегменты. При этом инфаркт мозга наступает при работающем сердце в условиях реанимации и непрерывной искусственной вентиляции легких, поддерживающей газообмен. Формирование некроза мозга происходит в условиях последовательного включения четырех факторов: · массивного нарастающего отека мозга; · неуклонного повышения внутричерепного давления; · уравновешивания внутричерепного давления с величиной системного артериального давления; · падения перфузионного давления и прекращения кровотока в мозге. Смерть мозга наступает по следующим причинам: 1) глобальная ишемия мозга – после остановки сердца; 2) при заболеваниях (черепно-мозговая травма, инсульты, опухоли, воспалительные процессы, токсические поражения нервной системы и др.), протекающих с нарастающим отеком мозга, вклинением продолговатого мозга в большое затылочное отверстие, остановкой сердца. Дислокация головного мозга Дислокационный синдром – это комплекс клинически значимых патофизиологических и патоморфологических процессов, обусловленных смещением полушарий большого мозга с вторичным сдавлением стволовых отделов. Он развивается при возникновении объемных внутричерепных образований (внутричерепные травматические гематомы, ушибы мозга, опухоли, абсцессы), а также при нарастающем отеке мозга и острой гидроцефалии. Клиническая картина дислокационных синдромов не зависит от этиологии процесса. Она всегда протекает однотипно, по общим механизмам с вовлечением одних и тех же анатомических структур. При этом отдельные участки мозга прижимаются и вклиниваются по отношению к выростам твердой мозговой оболочки и костным образованиям основания черепа. Разница в клиническом проявлении зависит от темпов развития дислокации мозга и выраженности адаптативной реакции на повышение внутричерепного давления. Различают два основных вида дислокаций. Простые дислокации – это смещения мозга, не сопровождающиеся образованием странгуляционной борозды и необратимыми морфологическими изменениями мозга, что наблюдается на начальных этапах формирования сложной дислокации, или при быстром регрессе причины, обусловившей дислокацию. Сложные дислокации представляются грыжевыми вклинениями отдельных структур мозга с образованием странгуляционной борозды, мелкоточечных или сливных кровоизлияний в субкортикальных слоях, а затем и в белом веществе мозга. При этом наблюдаются вторичное смещение и сдавление мозгового ствола с нарушением в нем кровообращения. Выделяют три морфологические фазы дислокации: выпячивание, вклинение, ущемление. Патофизиологически они являются различными фазами смещения мозга и отражают степень его выраженности и длительности. Центральное (транстенториальное) вклинение диэнцефальной области является результатом опущения полушарий и подкорковых образований книзу вследствие повреждений в области полюсов лобной или затылочной долей, а также внемозговых образований в этих зонах и вблизи макушки. При этом происходит сдавление диэнцефальной области и прилежащих отделов среднего мозга в тенториальной вырезке, возможен отрыв ножки гипофиза, деформация диэнцефальной области и среднего мозга. Клинически выделяют следующие стадии. Диэнцефальная стадия. На начальных этапах отмечается изменение готовности к реакциям на внешние раздражители, больные испытывают неловкость и затруднение при концентрации внимания, нарушается кратковременная память на последовательность недавних событий, возникает состояние возбуждения или сонливости. Дыхание обычно прерывается глубокими вздохами, зевотой, случайными паузами. Иногда возникает дыхание типа Чейна-Стокса. Зрачки сужены, при слабой фотостимуляции их реакция на свет отсутствует, при сильном освещении удается выявить фотореакции. Возможен парез взора вверх (сдавление верхних бугров четверохолмия). У больных в сопорозно-коматозном состоянии при сгибании головы вниз глазные яблоки не отклоняются вверх при сохранении других окулоцефалических реакций. Двигательные нарушения соответствуют поражению кортикоспинального и экстрапирамидного трактов. Гемипарез противолежащих конечностей может усиливаться при вклинении. Появляется хватательный рефлекс. На стороне, противоположной очагу, возможно развитие реакций декортикационной ригидности в ответ на боль. Нарушается сознание до уровня оглушения и сопора. Стадия среднего мозга–верхних отделов моста. Возможно развитие несахарного диабета (отдавливание ножки гипофиза и срединного возвышения гипоталамуса), колебания температуры со склонностью к гипотермии. Патологическое дыхание Чейна-Стокса переходит в тахипноэ. Суженные ранее зрачки несколько расширяются, фиксируются. Может исчезать цилиоспинальный рефлекс, развивается межъядерная офтальмоплегия. Трудно вызвать окуловестибулярный и окулоцефалический рефлексы. Двигательные реакции соответствуют децеребрационной ригидности – двусторонние разгибательные реакции рук и ног. Стадия нижних отделов моста–верхних отделов продолговатого мозга. Гипервентиляция сменяется частым регулярным ритмом с частотой дыхания 20-40 в минуту, дыхание поверхностное. Зрачки средней величины, фиксированы. Окулоцефалические и окуловестибулярные реакции не вызываются. Двигательная активность нарушается по типу мышечной атонии, сохраняются двусторонние разгибательные патологические рефлексы. Стадия продолговатог
ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между... ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры... ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования... ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|
