Вирусные поражения нервной системы (вызванные аденовирусами,

Вирусами Коксаки, ЕСНО, цитомегаловирусами,

В Республике Беларусь острыми респираторными заболеваниями ежегодно страдает свыше 2 млн. человек. Наиболее актуальны из них поражения вирусами гриппа, парагриппа, адено- и риносинцитиальными вирусами. Эпидемия гриппа в РБ длится 5-6 недель, одновременно выявляются поливирусы. Клиническая картина вирусных поражений обусловлена сочетанием различных вирусов у каждого больного.

Первое место по частоте и тяжести течения занимают гриппозные менингиты и менингоэнцефалиты. Частота поражения нервной системы в период эпидемий гриппа, колеблется от 0,3 до 6,5%. Ведущим в клинической картине является нейротоксический синдром, когда в течение первых двух дней с момента заболевания появляется комплекс симптомов: выраженная лихорадка (39-40°С); головная боль пульсирующего характера; боли при движении глазных яблок; светобоязнь, тошнота, рвота, сонливость или бессонница; ортостотические обморочные состояния; носовые микро- или макрогематурии; выраженный менингеальный симптомомороплекс; рефлексы орального автоматизма; горизонтальный нистагм; психомоторные возбуждение; клонико-тонические судороги.

Более чем у половины больных на глазном дне спазм артериальных сосудов и неравномерное расширение вен, нечеткость границ дисков зрительных нервов. Ликворное давление при проведении люмбальной пункции резко повышено, часто спинномозговая жидкость вытекает струей, более снижен (0,07-0,11г/л), цитоз 30-40-100 лимфацитов в 1 мкл., сахар, хлориды в норме. Люмбальная пункция приносит облегчение больному, уменьшаютя головные боли. Под влиянием дегидратирующей терапии (лазакс, сормантол, фуросемид) быстро регрессируют неврологические симптомы.

Парагриппозные менингиты встречаются реже гриппозных и протекают более благоприятно, вирусы парагриппа – 4 различных серотипа. Заболевание характеризуется относительно медленным развитием, нерезко выраженными симптомами интоксикации с преобладанием поражения верхних дыхательных путей и гортани.

Изменения нервной системы при парагриппе характеризуются незначительными вегетативно-сосудистыми с общемозговыми расстройствами:

- кратковременной лихорадкой (в течение 12-24 часов)

- повышением ликворного давления с лимфоцитарным цитозом от десятков до сотни лимфоцитов, без применения хлоридов и сахара.

Аденовирусные менингиты отличаются триадой симптомов:

- поражение верхних дыхательных путей (ринофарингиты, тонзиллиты, бронхиты, пневмонии);

- пленочные конъюктивиты перитоконьюктивиты;

- увеличение лимфоузлов (паховые, подчелюстные и оболочечные, подмышечные). Общемозговые и оболочные симптомы выражены объективно. В ликворе – лимфоцитарный цитоз 100-200 клеток в 1мкл. При нормальном содержании белка, хлоридов и сахара.

В отличие от гриппа лихорадка 2-3 волновая, длится в течение 1-2 недель. Одинаково часто болеют взрослые и дети.

Энтеровирусные менингиты относятся к группе кишечных вирусов, вызывают серозный менингит. Это полиовирусы (polios-серый), вызывающие поражение серого вещества головного мозга. Энтеровирусы Коксаки А, В (31 тип) и ЭСНО (32 типа).

Инфицирование идет алиментарным и воздушно-капельным путями. Наиболее часто поражается нервная система, мышцы и кожа, слизистая зева. В патогенезе заболевания различают 3 фазы:

- внедрение и размножение вируса в желудочно-кишечном тракте;

- нахождение вируса в крови и его гематогенное распространение;

- фаза проникновения вируса в нервную систему.

Острый серозный менингит Коксаки-этиологии отличается:

- острым началом с повышением температуры до 39-40°С;

- сильными головными болями с тошнотой, рвотой;

- двух-трехволновой лихорадкой с интервалами 1-2 или 3-5 дней;

- оболочечными симптомами с нарушением сознания, судорогами;

- мелкопятнистый макуло-папулезной сыпью на туловище и конечностях;

- прозрачным ликвором с лимфоцитарным цитозом 100-200 в/мкл, умеренным снижениембелка и повышенным давлением;

- болями в области живота, стимулирующими картину острого живота;

Острый серозный менингит ЭСНО-этиологии клинически неотличим от от менингита Коксаки.

Энцефалиты на фоне экзантемных инфекций (корь, краснуха, ветряная оспа) относятся ко вторичным. Они чаще наблюдаются у детей, но могут быть у лиц молодого возраста и взрослых. Течение коревых энцефалитов тяжелое, нередко с грубыми нарушениями сознания, эпилептическими судорогами, психическими расстройствами и др. Они могут приводить к летальным исходам и оставлять тяжелые последствия. Течение краснушных и ветряночных энцефалитов более благоприятное, при них нередко на передний план выступают мозжечковые нарушения. Они часто сопровождаются общеинфекционными проявлениями, характерными для экзантемных инфекций (сыпь, респираторный синдром и др.). Причем симптомы энцефалита предшествовать кожным высыпаниям, развиваться одновременно с ними и, что встречается наиболее часто, следовать за общеинфекционным синдромом.

Среди вирусных энцефалитов очень тяжело протекает острый геморрагический лейкоэнцефалит Херста. По характеру патоморфологических изменений (очаги демиелинизации, фибриноидный некроз стенок мелких сосудов и вен, преимущественное поражение белого вещества мозга и др.) он относится ко вторичным, сопровождается высокой летальностью и при жизни практически не диагностируется.

В последние годы описан стволовой энцефалит ^ишера, природа которого не расшифрована. Для стволового энцефалита характерна триада синдромов: офтальмоплегия, арефлексия и атаксия. Описаны летальные исходы при этом заболевании.

Психические расстройства — частые проявления вирусных энцефалитов. Выраженность и характер их зависят от стадии, особенностей локализации, тяжести и течения болезни. В остром периоде в легких случаях определяются астения, ипохондричность, тревожно-тоскливое настроение либо эйфория; нередки психосенсорные нарушения. В тяжелых случаях на этом фоне или непосредственно развиваются расстройства сознания (оглушение, сопор, кома, сумеречное состояние, делирий, спутанность, «острый бред», которые могут сменять друг друга, сочетаться, рецидивировать, углубляться или ослабевать в зависимости от динамики других неврологических проявлении. Остро наступающее расстройство сознания – иногда первый клинический признак энцефалитов, маскирующий очаговую неврологическую симптоматику. В хронической стадиивозможен рецидив психических расстройств, характерных для острого периода, на фоне астении и нарастающих психоорганических изменений. У некоторых больных развиваются симптомы депрессии, мании, аффективно-бредовые состояния, галлюцинаторно-параноидные картины, апатический и кататонический ступор, конфабулез, нестойкий синдром Корсакова, псевдопара. Стойкие психоорганические изменения при хроническом течении энцефалитов мтогообразны. Это снижение уровня личности, психопатбподобные картины (чаще при возникновении в детстве). Различные формы принимает непсихотический психоорганический синдром: у одних больных преобладает астения, у других — эксплозивность, эйфория, депрессия или апатия, у третьих нарушаются избирательность, целенаправленность психических процессов, способность дифференцировать значимость происходящего и аффективное отношение к окружающей среде. При этом могут иметь место импульсивность влечений, замедленность, однообразие мышления, эмоциональная малоподвижность. Реже наблюдаются органические периодические психозы (при поражении эпендимы желудочков мозга, гипоталамической области), эпилептический синдром, стойкий синдром Корсакова, парциальное или псевдопаралитическое слабоумие. У детей возможно развитие синдрома преходящего слабоумия (быстрая временная утрата навыков). Психоорганические изменения носят нередко резидуальный характер, им может быть свойственна тенденция к регредиентному течению (чаще у детей при активном лечении). Возможны декомпенсации (под влиянием дополнительных вредностей), прогредиентное развитие.

Диагноз. Вирусный энцефалит диагностируют на основании клинической картины, результатов вирусологического (серологического) и дополнительных методов обследования (электроэнцефалография, компьютерная томография, эхоэнцефалография, радионуклидная энцефалография и др.). Вирусологические методы исследования включают заражение клеточных культур и лабораторных животных инфицированным материалом от больных (кровь, цереброспинальная жидкость, слюна и др.) и умерших (мозг, внутренние органы и др.). При серологическом обследовании используют парные сыворотки крови и цереброспинальную жидкость в реакциях по определению специфических антител к предполагаемым возбудителям. Диагноз устанавливают при четырехкратном и более нарастании специфических анатител.

Герпетическая инфекция занимает второе место после гриппозной, однако часто не диагностируется, протекает в острой и хронической формах.

Морфологические изменения при острых герпетических энцефалитах отличаются некрозами в коре головного мозга с очагами гибели нейронов. В белом веществе идет демиелинизация, а в стволе головного мозга перивентрикулярные инфильтраты, кисты, некроз стенок сосудов с очагами кровоизлияний.

При хронических герпетических энцефалитах развивается очаговый склероз мягких мозговых оболочек, периваскулярный склероз сосудов, нарушение ликвороциркуляции, нарастает атрофический процесс головного мозга.

При герпетической инфекции развивается гигантоклеточная трансформация клеток головного мозга. Вирус проникает в ядро нервной клетки, размножается, ядро увеличивается в 3-4 раза, внутри него темные глыбки хроматина, это участки скопления вируса. Вирус репродуцируется, образуются вакуоли, комплекс вирусных включений («феномен тутовой ягоды»). В последующем нервные клетки сморщиваются с маленькими пикнотическим ядрами.

Выделено более 8 типов вируса герпеса. Среди них 1-ый тип – нейтртропные вирусы (опоясывающего лишая, простого герпеса).

Второй тип вируса герпеса поражает гениталии с пузырьками на слизистых оболочках. Нередко развивается бесплодие, хронические аднекситы.

Шестой тип вируса герпеса выявляется у больных рассеянным склерозом, а 7 и 8 типы вызывают лимфаденопатии и имеют отношение к онкологии.

При попадании вируса в кровь развивается вторичная вирусемия, проявляется стоматитами, пневмонией и протекает в виде латентной генерализованной вирусной инфекции.

Вирус герпеса распространяется по лимфатическим путям, а также гематогенно. Известны ольфакторный и невральный (аксоноплазматический) пути проникновения вируса в центральную нервную систему

Ранняя диагностика острых герпетических инфекций трудна, тат как клиника весьма полиморфна. Различают 5 типов начальных проявлений. Первый тип – общемозговые симптомы с общей слабостью, головными болями, лихорадкой, сонливостью. Второй тип начальных проявлений протекает с общемозговыми симптомами и у 50% больных с судорожным синдромом.

Третий тип – на фоне общемозговых симптомов, лихорадки появляются поясничные боли и слабость в ногах.

Четвертый тип преобладает у молодых, имеет инсультообразное начало с оглушенностью, сопором, комой.

Пятый тип – проявляется психическими нарушениями в виде нарушения памяти, дезориентации, снижения критики, а также диплопии, атаксии. Герпетическая инфекция поражает различные отделы нервной системы. Выделяют следующие клинические формы:

1-я – острый герпетический менингоэнцефалит;

При остром герпетическом мснингоэнцефалите (встречается у 20-25% больных) четко представлены общеинфекционные проявления и менингеальные симптомы. В клинике ведут сильные головные боли, лихорадка 3-5 дней, рвота, сопор, судороги. Со стороны черепных нервов – анизокория, недостаточность nVII, nXII. Менингеальные симптомы в течение 1-2 недель не коррелируют с плеоцитозом в ликворе, часто менингеальные симптомы слабо положительные, а в ликворе цитоз повышен до 300 и более лимфоцитов в 1 мкл; белок повышен до 3-4 г/л. Нередко развиваются односторонние парезы и эпиприпадки.

Санация ликвора наступает поздно на 20-30-й день), возможны рецидивы заболевания при выходе больных из комы. В таких случаях идет повторная вирусемия из очагов инфекции в лимфоузлах.

Острый герпетический энцефалит встречается наиболее часто (у 55-60% больных) среди всех герпетических поражений нервной системы. В клинической картине нет четких менингеальных симптомов. Начало заболевания с головной боли, лихорадки, далее развивается кома, глубокая кома при отсутствии реакции зрачков на свет, низком мышечном тонусе, возможно развитие эпилептического статуса. При ольфакторном пути проникновения вируса развивается парез глазных и мимических мышц, джексоновские судорожные припадки, афазия, алексия, апраксия, миоклонические подергивания мышц конечностей. Проникновение вируса в глубинные отделы мозга сопровождается поражением ядер четверохолмия, синдромом межъядерной офтальмоплегии, Гертвига-Мажанди, децеребрационной ригидностью.

Реже встречается бульбарная форма с вовлечением каудальной группы черепных нервов (nn IX, X, XI, XII).

Пик заболевания приходится на 8-10 день болезни с преимущественным поражением полушарий головного мозга. Однако это все-таки панэнцефалит, поэтому у больных имеет место отек головного мозга с выраженной внутричерепной гипертензией. При выходе из комы у больных долго отмечается дезориентация, задержка мышления, мозжечковые и экстрапирамидные расстройства, редкие эпиприпадки, долго сохраняется синдром акинетического мутизма.

Герпетический стволовой энцефалит отличается тяжелым течением, вовлечением в процесс ядер ряда черепных нервов (nn Ш, VI. VII пар), заинтересованностью заднего продольного пучка. Развивается нистагм, гемипарезы на противоположной стороне, альтернирующие синдромы Вебера, Фовилля, Авелисса.

Герпетический энцефаломиелит вначале проявляется парестезиями, болями в спине и ногах, а спустя 1-2 суток развивается нижний парапарез с тазовыми расстройствами и эпилептическими припадками корковой локализации.

Реже развивается картина диссеминированного энцефаломиелита с симптомами поражения коры, ствола головного и спинного мозга.

Значительный полиморфизм клинических симптомов острого герпетического энцефалита у взрослых позволяет выделить следующие стадии:

- стадия начальных проявлений (2-5 день) с преобладанием общеинфекционных симптомов типа ОРВИ (головная боль, повышенная утомляемость, лихорадка, признаки неадекватного поведения, гиподинамии, дезориентации);

- развернутая стадия (5-15 день) с нарастанием общемозговых нарушений в виде афазии, дисфагии, клонико-тонических судорог, сопора и комы. В этой стадии часто (36,1% случаев) наступает летальный исход при тяжелом течении больные погибают в состоянии децеребрационной ригидности, аппалического синдрома при генерализации инфекционного процесса.

- стадия стабилизации (16-30 день) сопровождается постепенным угасанием общеинфекционных и общемозговых симптомов с медленным восстановлением сознания. При выходе из комы преобладали нарушения в когнитивной сфере с нарушением памяти (ретроградная амнезия), интеллекта, утратой профессиональных навыков, речи, счета, письма. Среди очаговых симптомов имели место гемипарезы, гиперкинезы, атаксия.

- восстановительная стадия (свыше 1 мес. до 2-х лет) отличалась восстановлением памяти и интеллекта. Имела место повышенная раздражительность, головные боли, снижение работоспособности. У 15-20% больных отмечались выраженные нарушения психики, снижение интеллекта, деменция.

- в резидуальной стадии происходит процесс адаптации к дефекту, имели место пирамидные, экстрапирамидные нарушения, эпиприпадки.

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: