Дисметаболическая энцефалопатия

Метаболические энцефалопатии (МЭ) – нарушение функции головного мозга при эндогенной интоксикации на фоне органной недостаточности (сердца, легких, почек, печени, желез внутренней секреции) и электролитных нарушений

Классификация приобретенных метаболических расстройств нервной системы (М. Виктор, А.Х Роппер, 2006):

А) Метаболические расстройства, проявляющиеся развитием состояния спутанности сознания, сопора и комы, иногда в сочетании с эпилептическими припадками.

9. Сепсис, полиорганная недостаточность и ожоги.

10. Гипо- и гипернатриемия, гиперосмолярность.

11. Другие МЭ: ацидоз при сахарном диабете или почечной недостаточности, болезнь Эдисона, гиперкальциемия.

Б) Метаболические заболевания, проявляющиеся экстрапирамидным синдромом.

1. Приобретенная гепатоцеребральная дегенерация.

2. Гипопаратиреоз с кальцификацией базальных ганглиев.

В) Метаболические расстройства, проявляющиеся мозжечковой атаксией.

Г) Эндокринные заболевания, вызывающие психоз или деменцию.

1. Болезнь Кушинга и стероидная энцефалопатия.

· степень общемозговых симптомов не соответствует скромным неврологическим,

· позднее появление очаговых симптомов вслед за общемозговыми,

· нарушения психической деятельности предшествуют развертыванию очаговых или общемозговых признаков,

· неврологическим симптомы трудно увязать с одним очагом поражения,

· характерны экстрапирамидные знаки – постуральный тремор, миоклонии, астериксис.

- КТ-единичные очаги до 0,8 см – 2%, множественные – в 4%

- МРТ-множественные мелкие очаги до 0,4 см в 20%

· Поиск системных факторов острой энцефалопатии: ЭКГ, УЗД, ФГДС, биохимические и иммунологические исследования крови

Постгипоксическая МЭ. Основой развития этого синдрома служит неадеквавтное снабжение головного мозга кислородом, вызванное сердечно-сосудистой или дыхательной недостаточностью. Чаще всего это происходит при остановке сердца (инфаркт миокарда, желудочковая аритмия), удушье (утопление, обструкция трахеи, отравление дымом, окисью углерода), дыхательной недостаточности при черепно-мозговой травме, кровотечении, септическом или травматическом шоке. Возникает снижение перфузии или оксигенации головного мозга. В тяжелых случаях больной впадает в кому. При менее выраженных формах, если структуры ствола не поражены, больной остается в постоянной вегетативном или тяжелом дементном состоянии. При незначительной степени гипоксии сознание восстанавливается, но нарушается память из-за избирательной гибели нейронов гипокампа. У некоторых больных возникает отсроченная постгипоксическая энцефалопатия со значительными когнитивными и двигательными нарушениями вследствие дегенерации белого вещества головного мозга. Ограниченная ишемия может приводить к инфаркту мозга в зонах смежного кровоснабжения с развитием агнозии, корковой слепоты, экстрапирамидных нарушений.

Гиперкапния при заболеваниях легких (энфизематозная застойная энцефалопатия). Хронические заболевания легких, нарушение функции дыхательного центра или выраженная слабость дыхательной мускулатуры могут вызывать дыхательный ацидоз. Нарушения вентиляции приводят к гипервискозности крови (эритроцитозу) и правожелудочковой недостаточности (легочное сердце), присоединению осложнений – легочной инфекции. Неврологические симптомы: головная боль, сонливость, тремор, астериксис (порхающий тремор), отек зрительного нерва, спутанность сознания и кома.

Печеночная энцефалопатия – объединяет различные церебральные нарушения, возникающие на фоне печеночной недостаточности.

1 стадия проявляется легкими нарушениями внимания, памяти, ритма сна, эйфорией, атактическими расстройствами.

2 стадия появляется раздражительность, неадекватное поведение, гиперефлексия, дизартрия или монотонная речь, астериксис.

3 стадия сопровождается агрессией, бредом, гипер- или гипорефлексией, нарушением мышечного тонуса в виде ригидности, атаксией, астериксисом, судорожным синдромом, сопором.

· Компенсированная ПЕЭ: ПТИ – 70%, белок крови – более 66 г/л, билирубин – до 24 ммоль/л, аммиак – менее 117 мкмоль/л.

1ст. Билирубин – до 35, аммиак – менее 117 мкмоль/л.

2ст. Билирубин – более 35, аммиак – более 150 мкмоль/, мочевина – до 6 ммоль/л.

Клинически печеночная кома проявляется нарушением сознания различной степени выраженности в сочетании с характерными двигательными нарушениями (астериксисом) и изменениями ЭЭГ: синхронные вспышки высокоамплитудных медленных (дельта) волн, появляющихся вначале в лобных отведениях, затем, по мере усугубления комы, полностью замещающих нормальную электрическую активность мозга. Дополняют клинику непостоянная ригидность конечностей, хватательный и сосательный рефлексы, иногда пирамидные патологические знаки, фокальные или генерализованные эпилептические припадки. Печеночная кома провоцируется употреблением большого количества белка или желудочно-кишечным кровотечением в сочетании с электролитными изменениями. Концентрация аммиака в крови обычно превышает 200 мкг/ дл.

Острая энцефалопатия Гайе-Вернике характеризуется классической триадой симптомов: глазодвигательные нарушения, атаксия, психические расстройства; могут наблюдаться мышечная гипотония, амнестический корсаковский синдром, арефлексия или пирамидная недостаточность.

Центральный понтинный миелинолиз. При этом заболевании часть основания моста, а иногда и другие структуры головного мозга, подвергаются невоспалительной демиелинизации. Этиологические факторы: алкоголизм (в 50% случаев), тяжелые системные заболевания, ожоговая болезнь, после трансплантиции почки. Клиническая картина развивается на фоне выраженной гипонатриемии (95-120 мэкв/л): центральный тетрапарез, псевдобульбарный и мозжечковые симптомы, глазовигательные расстройства, угнетение психической деятельности. При обширном поражении развивается псевдокома – синдром «запертого человека» (синдром изоляции).

Острая токсико-аллергическая панкреатическая энцефалопатия характеризуется развитием делирия, но пароксизмы возбуждения сменяются оглушением, сонливостью, адинамией; возникает симптом Дюпре (псевдоменингизм), который имитирует субарахноидальное кровоизлияние. На фоне рвоты, 2-5 день панкреатита, могут возникать апатико-абулический синдром, гиперкинезы, тетания.

Диабетическая кома с гипергликемией и кетоацидозом сопровождается развитием очаговой неврологической симптоматики (псевдоинсульт геморрагический). Как правило, при этом состоянии:

· Гипокалиемия до 2, гипонатрийемия до 120 ммоль/л

При неацидотической гипергликемии показатель глюкозы крови может достигать очень высоких цифр – до 1000 мг/дл, что сопровождается развитием эпилептических припадков и выраженными дефицитарными неврологическими знаками (гемипарезом, афазией, дефектами полей зрения и др.), а также сопора и комы в связи с гиперосмолярностью. Диагностические критерии состояния: глюкоза крови до 55 ммоль/л и более, осмолярность крови свыше 350 мосм/л, отсутствие кетоацидоза.

Ренальная энцефалопатия (РЭ). На фоне почечной недостаточности могут развиться два типа энцефалопатии: гиперкинетически-судорожный синдром и острая гипертоническая энцефалопатия. 1 тип РЭ характеризуется:

1) эйфоричностью и раздражительностью, но с увеличением интоксикации появляется сонливость, забывчивость, инверзный сон;

2) двигательными нарушениями (пирамидными, экстрапирамидными, мозжечковыми глазодвигательными);

3) приступы психомоторного возбуждения со зрительными и слуховыми галлюцинациями;

4) в ликворе определяется мононуклеарный плеоцитоз;

5) в крови – анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз, метаболический ацидоз, повышение мочевины, остаточного азота, креатинина.

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: