Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Раздел 3. НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ





СОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ

 

Поражения нервной системы при соматических заболеваниях

Поражения нервной системы при болезнях сердца и сосудов.

А. Врожденные пороки сердца и сосудов. При пороках сердца, особенно комбинировыанных, основным патогенетическим фактором в развитии неврологических нарушений явяляется гипоксия. Сопутствующими факторами являются компенсаторная полицитемия, гипервискозность крови с последующим уменьшением мозгового кровотока. Это приводит к появлению обморочных состояний, развитию парезов и других очаговых симптомов. Легко могут возникнуть пародоксальные эмболии (источники эмболов – тромбозы вен нижних конечностей или геморраидальных вен), которые становятся причиной развития абсцесса мозга или множественных абсцессов.

Во внутриутробном периоде часто формируется изолированный стеноз легочной артерии, составляющий 10-12% всех врожденных пороков сердца. Клинические симптомы: головокружение, обмороки, расстройства сознания при физической нагрузке или приступах стенокардии.

Коарктация аорты способствует избыточному кровоснабжению верхней половины тела, щитодидной железы, гипофиза. В сосудах головного мозга развиваются ранние склеротические изменения, что приводит к появлению головной боли, головокружению, ТИА и кровоизлиянию в головной мозг и субарахноидальное пространство. Могут наблюдаться инфаркты спинного мозга и дисциркуляторная миелопатия.

Приобретенные пороки и заболевания сердца и сосудов. При сформированных пороках, особенно митральном стенозе, пристеночные тромбы образуются в левом предсердии, что может быть причиной эмболии сосудов мозга, развитие инфарктов головного мозга. Сопутствующим фактором является мерцательная аритмия.

При сердечной недостаточности наступает гипоперфузия мозговой ткани за счет снижения артериального и повышения венозного давления. Клинически у больных появляются ТИА или формируется хроническая ишемическая болезнь головного мозга с очаговыми неврологическими и психопатологическими расстройствами.

При аневризме аорты ранними симптомами являются опоясывающие или стягивающие невралгические боли (давление аневризмы на плевру и межреберные нервы). Аневризма дуги аорты проявляется симптомами сдавления левого возвратного нерва: приступы кашля, удушья, затруднения глотания, охриплость голоса. Аневризма аорты может привести к деструкции позвонков и спинного мозга с картиной поперечного миелита. Расслаивающая аневризма аорты проявляется жестокими болями в груди и спине с ирридиацией в нижнюю часть живота и ноги. Наблюдается потеря сознания. Развиваются симптомы поражения спинного мозга за счет нарушения спинального кровообращения. При распространении процесса на область отхождения сонных артерий могут возникать и церебральные нарушения.

При инфаркте миокарда поражение нервной системы является следствием нарушения общей гемодинамики.

В острой стадии могут наблюдаться головные боли, головокружения, синкопы, преходящие расстройства зрения, речи, онейроидные состояния, судорожный синдром. В подостром периоде тромбозы и кардиоэмболия ведут к развитию грубых очаговых симптомов. Расстройтво сознания и гемиплегия могут маскировать инфаркт миокарда.

Артериальная гипертензия при инфаркте миокарда осложняет атеросклеротические изменения мозговых сосудов и способствует возникновению коронарно-церебрального симптомокомплекса. Остановка сердечной деятельности в остром периоде инфаркта миокарда ведет к развитию постреанимационной гипоксической энцефалопатии с различными неврологическими нарушениями (псевдобульбарными, экстрапирамидными, пирамидными, мозжечковыми, когнитивными).

Нарушение сердечного ритма. Наиболее тяжелые неврологические нарушения возникают при атриовентрикулярной блокаде: головокружения, потеря сознания, транзиторная глобальная амнезия, судорожный синдром. При частых и тяжелых асистолиях могут развиваться стойкие органические дефекты в виде пирамидной и экстрапирамидной недостаточности.

При пароксизмальной тахикардии в период приступа возникает общая слабость, тошнота, головокружение, парестезии, нарушения зрения и речевые расстройства, иногда эпилептические припадки.

Септический эндокардит (подострый бактериальный эндокардит, инфекционный эндокардит). Симптомы со стороны нервной системы зависят от локализации эмбола, при этом наблюдаются гемипарезы, афазия, стволовые и мозжечковые симптомы. В ряде случаев развивается специфический менингит, церебральный васкулит с последующим разрывом сосудов и картиной инфаркта мозга, субарахноидального или внутримозгового кровоизлияния. Характерен полиморфизм клинических симптомов и диффузность поражения (повторные инфаркты головного мозга). Иногда формируются абсцессы мозга, наступающие при эндокардите. Расстройства можно разделить на следующие группы: 1) церебральные васкулиты главным образом мелких сосудов, мозговых оболочек и коры, вызывающие очаги размягчения в коре; 2) эмболию мозговых артерий (в основном средней мозговой); 3) ревматический менингоэнцефалит с инфильтратами в белом веществе мозга; 4) менингиты, часто сопровождающиеся вовлечением в процесс перекреста зрительных путей (хиазмы).

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винувартера-Бюргера) неатероматозное поражение (обструктивный васкулит) средних и мелких сосудов (артерий и вен) преимущественно кистей и стоп, возникающее обычно у молодых мужчин 20-40 лет. Чаще всего патологический процесс охватывает периферические сосуды, но в 30% случаев распространяется и на мозговые. Предполагается иимунопатологический генез болезни, генетический фактор HLA-B8. Выявляются патологические реакции клеточного и гуморального иммунитета на коллаген. В дебюте клинической картины характерен поверхностный мигрирующий нодулярный флебит (60%), синдром Рейно верхних конечностей (35-50%) или инфаркт миокарда. Вначале имеются преходящие расстройства: приступы головокружения, моно- и гемипарезы, речевые расстройства, зрительные нарушения, затем могут развиваться стойкие очаговые симптомы. Лабораторные тесты воспаления малозначимы. Нет лихорадки, миалгии, артралгии; при висцеральной форме – ускоренная СОЭ, лейкоцитоз, диспротеинемия.

Болезнь Такаясу (болезнь отсутствия пульса или синдром дуги аорты) характеризуется облитерацией магистральных сосудов, отходящих от дуги аорты. Проявляется ослаблением или отсутствием пульса на сонных, плечевых, лучевых артериях, иногда страдает и позвоночная артерия. Чаще наблюдается у молодых женщин. Проявляется поражением центральной нервной системы (ТИА, тромбозы интракраниальных сосудов), инфарктом миокарда, ИБС, реноваскулярной гипертензией и недостаточностью аортальных клапанов. Допплерография регистрирует степень окклюзии пораженных сосудов и признаки артериальной гипертензии.







ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2024 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.