Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Ферментов, электролитов с отделяемым из раны.





Отличительной особенностью гнойно-резорбтивной лихорадки от сепсиса является то, что при ликвидации гнойного очага исчезают и проявления гнойно-резорбтивной лихорадки. Основным клиническим проявлением является повышение температуры тела. При длительном существовании лихорадки неделями и месяцами возможно раневое

истощение, изменения во внутренних органах (интерстициальный гепатит и нефрит,

пневмонии, колит, спленомегалия, атрофия надпочечников, щитовидной железы.)

Осложнения.

1. Септические кровотечения.

2. ИТШ.

3. Тромбоэмболические осложнения.

4. Септический эндокардит.

5. Пневмония.

6. Пролежни.

Лечение. Общее лечение включает в себя антибактериальную терапию, дезинтоксикационную, трансфузионную.

Местное лечение направлено на санацию очага инфекции.

Абдоминальный сепсис.

По последним представлениям это системная воспалительная реакция организма в ответ на развитие деструктивного процесса в органах брюшной полости и/или забрю-шинного пространства. АС характеризуется совокупностью явлений эндотоксикоза и ПОН. Чаще всего развивается при перитоните и гнойно-некротических осложнениях острого панкреатита.

На согласительной конференций Американского колледжа пульмонологов и Общества медицины критических состояний в Чикаго в 1991 году были сформулированы критерии синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) и сепсиса.


Такими критериями являются проявления ССВР (SIRS - systemic inflammatory response syndrome), который включает наличие хотя бы 3 из следующих признаков:

- температура тела выше 38° или ниже 36° С;
- частота сердечных сокращений- 90/мин.,

- частота дыхательных движений более 20/мин.,

- лейкоцитоз в периферической крови более 12000 в 1 мм3 или лимфопения ме-
нее 4000 в 1 мм3 (или не менее 10% незрелых клеток).



Выявление этих симптомов при наличии очага инфекции (клинически выявленно-го или подтвержденного микробиологически, но не обязательно наличие бактериемии) Позволяет сформулировать диагноз сепсиса. При присоединении явлений дисфункции внутренних органов можно говорить о тяжелой форме сепсиса. При появлении нарушений гемодинамики несмотря на адекватную инфузионную терапию позволяет говорить об инфекционно-токсическом шоке.

Некрозы, язвы, свищи.

Некроз – процесс омертвения, гибели клеток или тканей в живом организме. Процесс омертвения большой части или целого органа в живом организме называется гангреной. Понятия некроз и гангрена различаются только объемностью поражения.

Причины развития некрозов.

В основе развития некроза лежит нарушение терминального кровообращения вне зависимости от причин, вызвавших это.

1. Расстройства кровообращения

а) заболевания сердечно-сосудистой системы (митральный порок, коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда, аневризма сердца и аорты, нарушения ритма и т.д.). Эти заболевания чаще приводят к развитию эмболий. Эмболия – острая закупорка магистральной артерии мигрирующим тромбэмболом. Клиника: внезапная резчайшая боль в конечности дистальнее локализации эмбола, резкое побледнение и похолодание пораженного сегмента конечности, отсутствие периферической пульсации. Через 6-24 часов кожные покровы приобретают мраморную окраску, исчезают все виды чувствительности и активные движения, появляется мышечная контрактура.

б) Длительный спазм или облитерация сосудов (облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, облитерирующий эндартериит, отравление спорыньей). Надо помнить, что при развитии тромбэмболии магистральных сосудов нижних конечностей возникает рефоекторный спазм сосудов контрлатеральной конечности, который тоже может привести к расстройству кровообращения.

в) Сдавление или ранение сосуда (ущемленная грыжа, своевременно не снятый кровоостанавливающий жгут, ранения магистральных сосудов). На развитие некроза большое влияние оказывает степень кровопотери, способствуя его развитию.

г) Нарушения в системе свертывания крови, приводящие к развитию тромбозов магистральных сосудов (чаще вен) при отсутствии достаточно развитых коллатералей.

д) Эндокринные заболевания (сахарный диабет).

2. Механическое повреждение (разможжение, разрыв).

3. Термическое воздействие. Температура выше +600С и ниже –150С вызывает быструю гибель клеток.

4. Электротравма (метки тока).

5. Воздействие химических агентов. Крепкие кислоты приводят к коагуляции белков, развитию коагуляционного некроза. Крепкие щелочи приводят к растворению белков, омылению жиров, приводя к образованию колликвационного некроза.

6. Микробные токсины (анаэробная гангрена). Воздействие этих токсинов также опосредуется через нарушение кровообращения.

Формы некрозов.

Коагуляционный. (сухой) некроз. Наиболее частая разновидность. Развивается при медленно прогрессирующем нарушении кровообращения, особенно у истощенных, обезвоженных больных. Гистологически определяется коагуляционный некроз с распадом ядер клеток эритроцитов, лейкоцитов и со свертыванием белков. При этом участок некроза хорошо отграничивается демаркационной линией (зона реактивного воспаления на границе с живой тканью). Пораженный участок постепенно теряет влагу, сморщивается, уплотняется. Кровяной пигмент из разрушенных эритроцитов диффундирует в ткани и окрашивает их в темно-бурый цвет, а затем и в черный цвет. Обычно сухая гангрена не прогрессирует. Микроорганизмы в сухих тканях развиваются плохо. Однако в начальных стадиях развития попадание гнилостной инфекции может способствовать переходу сухой гангрены во влажную. Поэтому до высыхания тканей в лечении данного вида некрозов важно соблюдать меры асептики и антисептики. Может произойти самостоятельное отторжение некротизированных тканей, но это занимает большое количество времени. Чаще всего локализуется данный вид некроза на конечностях, кончике носа, ушных раковинах.

Влажный некроз. Вызывается теми же причинами, что и сухой, чаще развивается при быстром нарушении кровооббращения (эмболии, ранения), чаще у полных, пастозных больных. В этих случаях омертвевшие ткани не успевают высохнуть, подвергаются гнилостному распаду, что сопровождается попаданием в общий кровоток токсинов, развитию тяжелой интоксикации. Омертвевшие ткани служат хорошей питательной средой для микроорганизмов, что ведет к быстрому распространению гангрены. Тромбоз вен при сохраненном артериальном притоке также может привести к влажной гангрене. Проявляется резко нарастающим отеком конечности, ее бледностью, мраморностью кожных покровов, похолоданием, исчезновением пульсации. Пораженный участок серо-землистого цвета с геморрагическими пузырями, нет четкого отграничесния от живых тканей. Из общих симптомов: тяжелое состояние больного, боль в пораженной конечности, частый малый пульс, низкое артериальное давление, сухой язык, высокаятемпература тела, вялость, заторможенность.

Казеозный или творожистый некроз. Является разновидностью коагуляционного некроза. При этом ткань имеет вид сухой крошащейся массы. Наблюдается при специфических инфекциях (туберкуле, сифилис, злокачественных новообразованиях).

Основным принципом лечения является своевременная диагностика, устранение причины нарушения кровообращения (эмболэкстракция, пластика сосуда, тромбэктомия, своевременное восполнение кровопотери, своевременная ампутация). Важное значение имеет проведение методов эфферентной терапии, антибактериальная терапия, местное лечение мазями и т.д.

Язвы (Ulcus).

Язва – дефект кожи или слизистой оболочки, возникающий вследствие некроза тканей, имеющий хроническое течение и плохую склонность к заживлению.

 

Причины развития:

1. Расстройства крово- и лимфообращения (варикознок расширение вен, слоновость, хроническая артериальная недостаточность).

2. Травматическое воздействие. (обширные скальпированные раны, термические и лучевые ожоги и т.д.)

3. Инфекция. При развитии гнойной инфекции могут возникать вульгарные язвы. Также язвы возникают при сифилисе, туберкулезе, лепре.

4. Болезни нервной системы. Повреждение периферических нервов, сирингомиелия, спинная сухотка.

5. Расстройства обмена веществ. (сахарный диабет, анемия, цинга)

6. Коллагенозы.

7. Онкологические заболевания.

Общим в развитии язв является нарушение трофики тканей.

Трофические язвы при варикозном расширении вен нижних конечностей. Эти язвы имеют большие размеры, чаще локализованы в области наружной лодыжки. Глубокие, ткани вокруг них склерозированы, уплотнены, кожа с темными пятнами. Пальпация язв малоболезненна.

Посттромбофлебитические язвы. Развиваются на фоне посттромбофлебитического синдрома. Локализованы также в области наружной лодыжки. Размеры варьируют от небольших до гигантских (могут в виде манжеты циркулярно охватывать конечность). Чаще всего поверхностные с плоскими краями, поверхность покрыта вялыми грануляциями. Кожа вокруг отечна, уплотнена, склерозирована (индуративный целлюлит).

Сифилитические язвы. Встречаются в третичном периоде сифилиса. Образуются в результате изъязвления (распада) поверхностно расположенных гумм. Округлой формы, плотные, прямые, обрубленные края, “сальное” дно.

Изъязвление опухоли. Определяется плотный не смещаемый инфильтрат, спаянный с окружающими тканями, уходящий в глубину, на котором располагается язва. Язва имеет утолщенные, плотные, бугристые, неровные края, дно покрыто некротическим массами, часто определяются участки разрастания по краям язвы (рост опухоли).

Туберкулезные язвы. Туберкулезные бугорки часто подвергаются казеозному распаду с образованием язв. Дефект с подрытыми краями, крошащиеся массы казеозного некроза, вокруг язвы определяется уплотнение.

Лечение трофических язв.

1. Восстановление кровообращения, удаление рубцовоизмененных тканей. Приподнятое положение конечности.

2. местное лечение – быстрое очищение язвы (мази с ферментной активностью на водорастворимой основе), борьба с инфекцией (антисептики, антибактериальные мази), вакуумирование, туалет кожи вокруг язвы. Физиолечение – лазер, УФО и т.п. После очищения зявы – повязки с репарантами: солкосерил, актовегин, пентоксифиллин. Пересадка кожи.

3. Общеукрепляющая терапия. Витамины, усиленное питание, введение анаболических препаратов (ретаболил).

Свищи (Fistula).

Свищ – патологический ход, соединяющий полый орган или какую-либо полость с наружными покровами (наружный свищ) или полыми внутренними органами (внутренний свищ).

Классификация.

I По происхождению.

1 Врожденные. Формируются как следствие пороков развития (срединные и боковые свищи шеи и свищи пупка). Всегда губовидные.

2 Приобретенные.

а) вызванные патологическим процессом врезультате воспаления (хронический остеомиелит, туберкулез костей и суставов, лигатурные свищи, при распаде опухоли и т.д.)

б) созданные оперативным путем (цистостома, колостома, нефростома)

II По отношению к внешней среде.

1 Наружные.

2 Внутренние.

III Построению.

1 Гранулирующие (трубчатые). Стенки этих свищей покрыты грануляциями. Могут самостоятельно закрыться.

2 Губовидные. Эпителий полого органа при этом непосредственно переходит на кожу. Самостоятельное закрытие невозможно.

IV По характеру отделяемого.

Мочевые. Слюнные. Каловые. Ликворные. Гнойные. Слизистые.

При обретенные свищи связаны с гнойно-некротическим процессом в органах грудной, брюшной полости, травматическим повреждением полых органов, паренхиматозных органов, хирургических манипуляций (десерозированные участки кишки, микроперфорации и т.д.). наиболее частой паологией в абдоминальной хирургии являются наружные кишечные свищи (2,4% от числа экстренно оперированных на органах брюшной полости). Летальность 16-54%. При высоком тонкокишечном свище, свище поджелудочной железы происходят большие потери электролитов, воды, белков, что приводит к нарушению гомеостаза, резкому похуданию больных из-за нарушения пищеварения.

Лечение. Общее. Коррекция нарушений гомеостаза. При высоких свищах тонкой кишки, свищах поджелудочной железы показан перевод больных на полное парентеральное питание. Местное. Лечение раны, предохранение тканей, окружающих свищ от воздействия пищеварительных соков, санация гнойных свищей. Защиту кожи можно прводить мазями, пастами (паста Лассара, цинковая мазь, медицинский клей, полимеризующаяся пленка, силиконовые пасты и др.). С целью уменьшения секреции и ее активности применяются ингибиторы протеаз, сандостатин. При показаниях можно применять различные пелоты, обтураторы. Одним из основных методов лечения остается оперативный, направленный на хирургическую ликвидацию имеющегося свища.

Опухоли

Онкология – наука, изучающая опухоли.

Предмет – бластомы или истинные опухоли, в отличие от разнообразных припухлостей, возникающих из-за отека, наполнения жидкости, кровоизлияний и т.п.

Опухоль – очаг патологического роста, самопроизвольно возникающий в различных органах, отличающийся полиморфизмом строения, обособленностью.

Опухоли:

 

Доброкачественные Злокачественные

1.Характеризуются медленным прогрессированием 1.Быстрый рост

2.Раздвигающий характер роста 2.Инфильтрирующий рост

3.Наличие капсулы 3.Отсутствие капсулы

4.Не рецидивируют после радикальной операции 4.Рецидивируют

5.Не дают метастазов 5.Метастазируют: лимфогенно,

6.По строению мало отличаются от тканей, из которых гематогенно, имплантационно

происходят: 6.Влияют на общее состояние

-эпителиальные: аденома организма – раковая интоксикация

-мышечные: миома (анемия, повышение температуры

-соединительнотканные: фиброма тела, истощение)

-хрящевые: хондрома 7.По строению могут быть:

-жировые: липома -высоко дифференцированными,

-нервные: невренома -дифференцированными,

-врожденные: тератома -низко дифференцированными

 

 

Этиология: до конца неизвестна. Не утратила значения:

1. Теория раздражения Вирхова – длительное воздействие раздражающих веществ.

2. Теория эмбрионального происхождения опухолей Конгейма.

3. Вирусно-иммунологическая теория Зильбера: вир. – вкл. – онкоген – норма (нормальная регуляция клеточного деления).

4.Теория онкологического уклонения. Мутация и трансформация.

5.Регенерационно-мутационная теория Фишер-Варельса (в процессе регенерации возникает много молодых, активно размножающихся клеток).

6. Химическая теория и т.д. и т.п.

В настоящее время наибольшего признания добилась полиэтиологическая теория: для канцерогенных веществ; генетические факторы; вирусы.

 

90% опухолей возникают под воздействием внешних онкогенных факторов; 10% - генетических и вирусных.

Канцерогены: физические (радиация); химические (полициклические ароматические углеводороды – бензидин, бензпирен и т.п.).

Опухоли подразделяются:

1. Вид ткани, в котором развивается опухоль

2. Локализация

3. Морфологические особенности и способность к распространению

 

Предраковые заболевания: трофические язвы, свищи, хроническая коллезная язва желудка, анацидный гастрит, полипы ЖКТ, мастопатии, паппиломы, родимые пятна, эрозии шейки матки и т.д.

Диспансерное наблюдение, биопсия.

 

Выявление опухоли в ранней стадии весьма сложно, но является залогом успешного лечения. Из анамнеза больного необходимо обращать внимание на условия быта и привычки больного, место проживания (юг – рак кожи; рак легкого – промышленная зона, курение и т.п.). В начальных стадиях жалобы зачастую отсутствуют. Необходимо обращать внимание на малейшее изменение самочувствия больного, появление новых, нехарактерных раньше жалоб: быстрая утомляемость без видимой причины, отвращение к пищи (особенно мясной), изменение формы, цвета имеющегося кожного образования и т.д.

Синдром малых признаков: повышенная утомляемость, сонливость, снижение интереса к окружающему, равнодушие к тому, что раньше увлекало, снижение работоспособности, отсутствие удовлетворения от физиологических отправлений, чувство тяжести, наличие инородного тела.

Онкологическая настороженность:

1. знание симптомов злокачественных опухолей на ранних стадиях

2. знание предраковых заболеваний и их лечение

3. быстрое направление больного в онкологический диспансер

тщательное обследование

5. при атипичном течении заболевания думать о возможном онкологическом процессе

 

При обследовании больных с предопухолевыми заболеваниями выделяют синдромы:

1. Синдром + ткань

2. Синдром паталогических выделений

3. Синдром нарушения функции

Боль нехарактерна для опухоли.

Форма, консинтенция, подвижность.

 

Методы диагностики:

1. Общеклинические

2. Дополнительные

-эндоскопические (ФГДС, ФКС, бронхоскопия, лапароскопия)

-цитологическая диагностика (мазки-отпечатки, цитологическое исследование пунктата)

-морфологические - биопсия

-рентгенологические

-радионуклеидная диагностика

-ультрасонография

-компьютерная томография

-лабораторная

 

Классификация:

I стадия – опухоль локализована, занимает ограниченный участок, не прорастает в стенку органа, метастазы отсутствуют.

II стадия – опухоль больших размеров, прорастает в подслизистую – мышечеый слой, но не выходит за его пределы, одиночные метастазы в регонарных лимфоузлах.

III стадия – опухоль больших размеров, прорастает всю стенку, ближайшие органы, множественные метастазы в регионарных лимфоузлах.

IV стадия – отдаленные метастазы.

 

TNMP T-tumor T 1-4

N-nodula N0 –N3

M-metastasis M0-M1

P-гистологический критерий Р1- слизистая оболочка

Р2- +подслизистая оболочка

Р3- +субсеррозный слой

Р4- +серозный слой

 

Общие принципы лечения:

1. Хирургический

2. Лучевой

3. Химиотерапевтический

4. Гормонально-терапевтический

5. Комбинированные методы

Сочетание хир.+луч.(пред-, интро-, послеоперацион.)

Облуч.+химио. (лимфогрануломатоз)

Лучевое – рак губы

Гормональные – рак молочной железы

 

Принцип областики – удаление единым блоком в пределах здоровых тканей.

Антибластика – электр., лазер, ультразвук, внутриарт. Введение противоопухлевых преператов.

Хирургические

1. Радикальная операция – опухоль + регионарные лимфоузлы

2. Комбинированная операция – удаление органа или его части куда опухоль прорастает

3. Паллиативные – метастатические опухоли остаются

4. Сипмптоматические – устранение осложнений

 

 

Лучевые

Более 50% больных.

Самостоятельно – у больных раком губы, шейки матки, кожи. В основном, комбинируется с хирургическим лечением.

Высокочувствительны: лимфосаркомы, миеломы, семеномы, хорионэпителиомы.

 

Гормонотерапия

Применяется в комбинации с другими методами. Используется при лечении рак молочной железы, предстательной железы. Женские и мужские половые гормоны.

Химиотерапия

Применяется в комплексе с другими методами лечения. Большое значение имеет при лейкозе, лимфогрануломатозе.

Цитостатики: новэмбихин, циклофосфан, тиофосфанид, допан, вингластин, винкристин. Тормозят размножение опухолевых клеток, действуя на их митотическую активность.

Антиметаболиты: действуют на обмен веществ в раковой клетке, подавляют синтез пуринов или влияют на ферментативные системы.

 

Противоопухолевые антибиотики – вещества, продуцируемые грибами или микроорганизмами (актиномецин C и D, брулломицин - подавляют ДНК-зависимый синтез РНК).

Чаще всего химиопрепарты применяются по схемам, включающим несколько химиотерапевтических препаратов (OMF).









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2019 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.