|
Лечение гиперкальциемического кризаПроводится одновременно с подготовкой к операции. Летальность при данном кризе достигает 60 %. Отменить лекарственные средства, вызывающие гиперкальциемию: витамин D, витамин А, эстрогены, антиэстрогены, тиазидные диуретики; уменьшить потребление кальция с пищей. 1. Регидратация – 2-4-8 л жидкости в сутки, чередуя 0,9 % раствор натрия хлорида и 5% глюкозу в соотношении 3:1-4:1. 2. Фуросемид внутривенно по 20-40 мг с интервалами 2-6 часов (общая доза 80-120 мг) после устранения гиповолемии (не ранее чем через 30 минут от начала регидратации). 3. Кальцитонин внутримышечно или подкожно по 4-8 МЕ/кг каждые 6-12 часов (максимальная суточная доза 32 ед/кг). 4. Гемодиализ и перитонеальный диализ с бескальциевым буфером. 5. При уровне неорганического фосфора в сыворотке меньше 1 ммоль/л используют препараты, содержащие соли фосфора (фосфаты) внутрь в дозе 1000-1500 мг/сут в пересчёте на фосфор, в несколько приёмов (максимальная доза – 3000 мг/сут). При внутривенном введении (в течение 4-6 часов) доза не должна превышать 1000 мг/сут. 6. При гиперкальциемическом кризе, развившемся в результате передозировки препаратов витамина D, назначаются глюкокортикоиды. ГИПОКАЛЬЦИЕМИЧЕСКИЙ КРИЗ Гипокальциемический криз развивается при декомпенсации гипопаратиреоза. Патогенез Недостаток паратгормона приводит к повышению уровня фосфора в сыворотке крови (за счёт снижения фосфатурического действия паратгормона на почки), а также к гипокальциемии, обусловленной снижением всасывания кальция в кишечнике, уменьшением его мобилизации из костей и недостаточной реабсорбцией в почечных канальцах. Гипокальциемия и гиперфосфатемия приводят к нарушению проницаемости клеточных мембран и, таким образом, к повышению нервно-мышечной возбудимости и судорожной готовности, вегетативной лабильности, а также отложению солей кальция во внутренних органах и стенках крупных сосудов. Отличительной особенностью гипокальциемии при гипопаратиреозе является её сочетание с гиперфосфатемией. Клиника гипопаратиреоза: 1) судорожные сокращения скелетных мышц: парестезии, фибриллярные подёргивания мышц, тонические судороги, карпопедальный спазм; парестезии; 2) судорожные сокращения гладких дыхательных мышц (ларинго и бронхоспазм) и гладких мышц ЖКТ (нарушения глотания, рвота, поносы или запоры, пилороспазм); 3) симптомы скрытой тетании – симптом Труссо (появление судорог в кисти – «рука акушера» - через 2-3 минуты после сдавливания плеча жгутом или манжеткой для измерения АД до исчезновения пульса); симптом Хвостека (сокращение мышц лица при постукивании в месте выхода лицевого нерва на стороне поколачивания); симптом Вейса (сокращение круглой мышцы век и лобной мышцы при поколачивании у наружного края глазницы); 4) вегетативные нарушения – жар, озноб, головокружения, боли в области сердца, сердцебиения; 5) изменения психики – неврозы, снижение памяти, нарушения сна, депрессия; 6) нарушения трофики – катаракта, дефекты эмали зубов, сухость кожи, ломкость и исчерченность ногтей, нарушения роста волос, их ломкость и тусклость, раннее поседение; кератоз, «рыбья чешуя»; 7) светобоязнь, блефароспазм, может быть конъюнктивит. Клиника гипопаратиреоидного криза – острый судорожный синдром. Судороги начинаются с характерного положения конечностей: руки приведены к туловищу, полусогнуты в локтевых суставах, 3 пальца полусогнуты и вытянуты вперёд; ноги вытянуты, стопы повёрнуты внутрь; мышцы живота, диафрагмы резко напряжены, неподвижны, что затрудняет дыхание. Затем судороги распространяются на мускулатуру лица («рот рыбы»), появляются приступы ларингоспазма с явлениями удушья и возможной остановкой сердца. Диагностика: 1) гипокальциемия, гиперфосфатемия; 2) снижение уровня паратгормона в сыворотке крови; 3) гипокальциурия, снижение экскреции цАМФ с мочой; 4) на ЭКГ – резкое удлинение ST и QT. Лечение гипопаратиреоидного криза. 1. Препараты кальция: внутривенно медленно 10 % раствор хлорида или глюконата кальция из расчёта 0,2 мл/кг (до 1,0 мл/кг) со скоростью 1 мл/мин. Затем, после улучшения состояния, перорально - до 50 мл/сут раствора кальция. Рекомендуется использовать одну и ту же соль кальция для внутривенного и перорального введения (например, глюконат). В 1 мл 10% глюконата кальция содержится 100 мг глюконата кальция, или 9 мг (0,45 мэкв) чистого кальция. 2. Паратиреоидин 20 ЕД в сутки внутримышечно, в тяжёлых случаях до 40-80 ЕД в сутки, а затем под контролем уровня кальция в крови. 3. Эргокальциферол 300 000 – 400 000 МЕ/сут. После достижения нормального уровня кальция крови доза снижается до поддерживающей.
ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (АДИССОНИЧЕСКИЙ КРИЗ) Неотложное состояние, возникающее в результате резкого снижения продукции гормонов корой надпочечников, клинически проявляющееся резкой адинамией, сосудистым коллапсом, постепенным затемнением сознания. Этиология: 1) декомпенсация или острая манифестация хронических форм надпочечниковой недостаточности; 2) длительная терапия глюкокортикостероидами с быстрой отменой; 3) операции на надпочечниках; 4) геморрагический инфаркт надпочечников (травмы, ДВС-синдром); 5) септические состояния (синдром Уотерхауса-Фридериксена); 6) коагулопатии; 7) токсиканты (алкоголь, наркотики); 8) заболевания гипоталамо-гипофизарной области. Патогенез В основе патогенеза острого гипокортицизма – декомпенсация всех видов обмена и процессов адаптации, связанных с прекращением секреции гормонов коры надпочечников; циркуляторная недостаточность и дегидратация. Клиника 1 стадия – усиление слабости и гиперпигментации кожи и слизистых (при первичной хронической надпочечниковой недостаточности); головная боль, нарушение аппетита, тошнота и снижение АД (АД повышается только в ответ на введение глюко- и минералокортикоидов); 2 стадия – резкая слабость, озноб, выраженные боли в животе, гипертермия, тошнота, многократная рвота с резкими признаками дегидратации, олигурия, сердцебиение, прогрессирующее падение АД; 3 стадия – коматозное состояние, сосудистый коллапс, анурия, гипотермия. У больных с внезапным нарушением функции надпочечников в результате кровоизлияния, некрозов клинические симптомы могут развиться без предшественников. Время течения аддисонического криза может быть различным – от нескольких часов до нескольких дней. Формы клинических проявлений острой надпочечниковой недостаточности: 1. Сердечно-сосудистая форма: преобладает дефицит глюкокортикоидов. В клинике доминируют проявления коллапса и острой сердечно-сосудистой недостаточности – прогрессивное снижение артериального давления, глухость сердечных тонов, пульс слабого наполнения, гипотермия, серость, мраморность кожи, пигментация усиливается за счёт цианоза (при дальнейшем развитии этих симптомов развивается коллапс). 2. Желудочно - кишечная форма: преобладает дефицит минералокортикоидов. Проявления: потеря аппетита (до отвращения к пище и даже к её запаху), тошнота, неукротимая рвота, жидкий стул, приводящие к дегидратации, гиповолемическому шоку; боли в животе, чаще носящие разлитой спастический характер. Может быть картина острого живота с характерными симптомами для острого аппендицита, панкреатита, холецистита, прободной язвы, кишечной непроходимости. 3. Церебральная форма: дефицит глюкокортикоидов и минералокортикоидов (метаболические нарушения с гипогликемией). Характеризуется беспокойством, раздражительностью, которые сменяются вялостью, адинамией, заторможенностью, потерей сознания, судорогами, очаговой симптоматикой, менингеальными симптомами. Как правило, имеет место сочетание всех трёх форм в той или иной степени выраженности. Клинические проявления острой надпочечниковой недостаточности без предшествующего заболевания коры надпочечников имеет ряд особенностей: - внезапное коллаптоидное состояние с прогрессивным снижением артериального давления; - появление петехиальной сыпи на коже; - повышение температуры тела; - признаки острой сердечной недостаточности – цианоз, одышка, учащенный малый пульс; - иногда ведущим симптомом являются сильные боли в животе, чаще в области правой половины или околопупочной области; - в некоторых случаях возникают симптомы внутреннего кровотечения. Диагностика Диагностические возможности ограничены. Острая надпочечниковая недостаточность требует немедленного оказания неотложной помощи! Характерными изменениями являются: - гипонатриемия; - гиперкалиемия; - гипогликемия; - повышение гематокрита. Определение содержания кортизола, альдостерона и АКТГ в плазме не всегда можно исследовать быстро. Кроме того, однократный показатель уровня гормонов не отражает точно функциональное состояние коры надпочечников. Диагностические тесты, применяемые при хронической надпочечнико вой недостаточности, в остром адиссоническом кризе противопоказаны. Лечение Инфузионная терапия. При наличии симптомов дегидратации, не дожидаясь результатов лабораторных исследований (после предварительного забора крови для определения уровня кортизола, АКТГ, калия, гематологический и биохимический анализы), начинают внутривенное введение глюкозо-солевого микстраствора. Используется 5 % - 10 % раствор глюкозы (при нормогликемии 5 %, а при гликемии ниже 3,3 ммоль/л – 10 % раствор глюкозы) в смеси с 10 % раствором натрия хлорида в соотношении 10:1. Объём вводимой жидкости зависит от степени дегидратации: 1 степень (сухость кожи, снижение тургора) – 50 мл/кг/сутки; 2 степень (запавшие глаза, пятно на коже сохраняется 3 секунды и более) – 75 мл/кг/сутки; 3 степень (снижение пульсовых характеристик, проявления гиповолемического шока) – 100 мл/кг/сутки. Режим восполнения жидкости – 50 % в первые 6 часов терапии, 25 % в последующие 6 часов и 25 % в оставшиеся 12 часов. Введение калийсодержащих и гипотонических растворов, а также диуретиков противопоказано. Объём вводимой жидкости во 2-3 сутки:100 мл/кг (½ – внутривенно, ½ – перорально). 2. Заместительная гормональная терапия (рис. 5). Рисунок 5. Алгоритм заместительной терапии при ОНН у детей. На 2-3 сутки при положительной динамике доза гидрокортизона уменьшается до 150-200 мг/сут (при стабильной гемодинамике вводится внутримышечно). Назначение минералокортикоидов не требуется до тех пор, пока суточная доза гидрокортизона не будет достигать менее 100 мг/сут. При умеренно выраженной декомпенсации терапию начинают с внутримышечного введения 100-150 мг гидрокортизона в сутки (например, утром 75 мг, в обеденное время 50 мг и вечером ещё 25 мг) с последующим снижением и переходом на поддерживающую заместительную терапию таблетированными кортикостероидами. Плановая заместительная терапия первичной хронической надпочечниковой недостаточности – комбинированное назначение препаратов глюко- и минералокортикоидов. Недопустима монотерапия глюкокортикоидами, кроме вторичной надпочечниковой недостаточности, когда дефицит минералокортикоидов отсутствует. Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право... ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала... ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между... Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|