Токсическая дистрофия печени (ТДП).

ТДП – острое заболевание, характеризующееся прогрессирующим некрозом печени, и заканчивающийся печеночной недостаточностью.

Этиопатогенез:

1. Экзогенные факторы – отравление пищей, грибами и т.д.;

2. Эндогенные факторы – токсикоз беременности, тиреотоксикоз.

Паталогическая анатомия. Заболевание развивается в течение трех недель. Вначале печень:

Ø увеличена в размере;

Ø плотноватой консистенции;

Ø ярко-желтого цвета.

Затем печень:

Ø прогрессивно уменьшается;

Ø становится дряблой;

Ø капсула – морщинистая, серо-глинистого цвета.

Микроскопически:

Ø к концу второй недели развивается стадия желтой дистрофии печени – жировая дистрофия гепатоцитов сменяется некрозом и распадом с образованием жиро-белкового детрита;

Ø на третьей недели развивается стадия красной дистрофией – детриты подвергаются фагоцитозу и резорбируются, строма оголяется и резко переполняется кровью;

Ø при массивном некрозе печени отмечается желтуха, гиперплазия лимфоузлов и селезенки, некроз почки и поджелудочной железы, миокарда и ЦНС;

Ø отмечаются множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие;

Ø при прогрессирующем некрозе печени больные умирают от острой печеночной недостаточности и почечной недостаточности.

Исход – развивается постнекротический цирроз печени.

Жировой гепатоз печени (ЖГП).

ЖГП или жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация или ожирение печени – хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

Этиопатогенез. К жировому гепатозу ведут токсическое воздействие на печень:

Ø алкоголя, инсектицидов и медикаментов;

Ø нарушение питания (избыточное употребление жиров и углеводов);

Ø эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение);

Ø гипоксия (сердечно-сосудистые заболевания, анемия, заболевания легких).

Основное значение имеет хроническая алкогольная интоксикация, при котором нарушается способность печени метаболизировать алкоголь.

Патологическая анатомия:

Ø печень большая, желтая или красно-коричневая, поверхность гладкая;

Ø ожирение может быть: пылевидным, мелко- и крупнокапельным;

Ø при резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют внеклеточные жировые кисты, вокруг которых идет разрастание соединительной тканью.

Различают 3 стадии жирового гепатоза:

1. Простое ожирение;

2. Ожирение с некрозом гепатоцитов;

3. Предцирротическая стадия.

При развитии цирроза жиры исчезают из гепатоцитов.

Вирусный гепатит.

Вирусный гепатит – вирусное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением печени и пищеварительного тракта. Болезнь названа именем С.П.Боткина – болезнь Боткина.

Этиология и эпидемиология.

Возбудителем гепатита являются вирусы А, В, Д, С, Е. наиболее часто встречаются А и В. Вирус А вызывает вирусный гепатит А или инфекционный гепатит, который передается орально-фекальным путем или вирусоносителя. Инкубационный период составляет 15 – 45 дней.

Вирус В вызывает сывороточный гепатит, пути передачи через инъекции, переливание крови, татуировки. Инкубационный период 25 – 180 дней.

Патогенез. Механизм развития гепатита связан с особенностями иммунного ответа организма на внедрение агента. Известна гепатотронность вируса и избирательная его локализация в печени с нарушением барьерной ее функции и развитие фокального некроза гепатоцитов.

Классификация. Различают следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита:

1. Циклическую желтушную форму;

2. Безжелтушную;

3. Злокачественную или молниеносную;

4. Хроническую;

5. Холестатическую и холангиолитическую.

Патологическая анатомия:

1. При циклической желтушной форме:

Ø печень увеличена, плотная, красная, капсула напряжена за счет отека и гиперемии – большая красная печень;

Ø после приобретает оранжево-красную окраску, тестоватую консистенцию;

Ø на поверхности печени появляются мелкие западения.

Микроскопически:

а) в преджелтушный период

· выражены отек и полнокровие печеночной ткани;

· выражена пролиферация и гистиолимфоцитарная инфильтрация.

б) желтушный период:

· развивается белковая дистрофия и коагуляционный некроз гепатоцитов, образуется гиалиноподобные тельца Каунсильмена.

2. При безжелтушной форме – изменения в печени аналогичны с преджелтушным периодом желтушной формы.

3. При злокачественной или молниеносной форме:

Ø развивается массивный некроз печени;

Ø размер ее быстро сокращается, капсула – сморщивается;

Ø печеночная ткань становится яркожелтого цвета (охряножелтая).

Микроскопически: картина прогрессирующего некроза печени.

4. При хронической форме различают:

а) активный (агрессивный) гепатит:

Ø идет клеточная инфильтрация стромы печени (из лимфоцитов, макрофагов, гистиоцитов, плазматических клеток);

Ø развивается белковая дистрофия и некроз гепатоцитов (окружены лимфоцитами и макрофагами);

б) персистирующий гепатит – характеризуется очаговой инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками, некроз встречается редко.

Хроническая форма вирусного гепатита длится многие годы и нередко заканчивается циррозом печени. Микроскопический переход в цирроз складывается из нарастания некробиотических, склеротических и регенераторных процессов, ведущих к появлению узлов – регенератов и резкой структурной перестройке печени.

5. При холестатической и холангиолитической форме преобладают явления холестаза, проявляющиеся расширением желчных капилляров и образованием «желчных тромбов» в их просвете, скоплением желчных гранул в гепатоцитах отмечается их жировая дистрофия и их регенерация.

Смерть при вирусном гепатите наступает от острой или злокачественной формы или хронической (с исходом в цирроз) печеночной недостаточности.

Цирроз печени.

Цирроз печени – хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени (от греч. слова kirrhos – рыжий).

Классификация – учитывают этиологические, морфологические, морфогенетические и клинико-функциональные критерии.

Этиология. Различают следующие факторы:

Ø инфекционный (вирусный гепатит, паразитарные заболевания и др);

Ø токсический и токсико-аллергический (алкоголь, яды, лекарства, аллергены);

Ø билиарный (холангит, холестаз);

Ø обменно-алиментарный;

Ø циркуляторный (венозный застой в печени).

Патологическая анатомия. Для печени характерны следующие изменения:

Ø дистрофия и некроз гепатоцитов;

Ø извращенная регенерация (узлы – регенераты);

Ø диффузный склероз;

Ø структурная перестройка и деформация органов;

Ø печень:

· плотная бугристая;

· уменьшена в размере;

· узлы-регенерации бывают:

· мелкоузловые;

· крупноузловые;

· смешанные.

Различают четыре морфологических типов цирроза;

1. Постнекротический

Ø характерен массивный некроз печеночной паренхимы;

Ø ранняя печеночно-клеточная недостаточность;

Ø поздняя портальная гипертензия.

Ø Печень:

· плотная, уменьшена в размере;

· крупные узлы разделены широкими и глубокими бороздками – называется крупноузловой цирроз.

2. Портальный цирроз – является финалом хронического гепатита и жирового гепатоза:

Ø развивается медленно;

Ø ранние проявления – портальная гипертензия;

Ø поздние – печеночно-клеточная недостаточность;

Ø печень:

· маленькая, плотная;

· поверхность зернистая или мелкобугристая – это мелкоузловой цирроз или алкогольный цирроз.

3. Билиарный цирроз. Различают:

а) первичный билиарный цирроз, в основе его лежат негнойный деструктивный (некротический) холангит и холангиолит:

Ø эпителий желчных протоков некротизирован, инфильтрирован лимфоцитами, макрофагами и плазматическими клетками, окружает соединительная ткань;

Ø затем происходит их пролиферация и рубцевание желчных протоков;

Ø инфильтрация и склероз, гибель гепатоцитов на периферии долек, приводит к образованию септ и ложных долек, т.е. развитию портального цирроза;

Ø печень:

· увеличена, плотная;

· на разрезе серо-зеленая;

· поверхность гладкая, мелкогранулирована.

б) вторичный билиарный цирроз связан с обструкцией внепеченочных желчных путей (камень, опухоль), что ведет к:

Ø холестазу – холестатический цирроз;

Ø гнойному холангиту и холангиолиту – холангиолитический цирроз.

Осложнения:

Ø печеночная кома;

Ø кровотечение из расширенных вен пищевода и желудка;

Ø переход асцита в перитонит;

Ø тромбоз воротной вены;

Ø развитие рака печени.

Практическое занятие №10.

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: