Биохимические «преступники».

При помощи компьютер­ной графики здесь изображены молекулы нейротрансмит-теров норэпинефрина (вверху) и серотонина (внизу) — эти вещества связывают с монополярной депрессией.

Биохимические причины

Как мы уже знаем, нейротрансмиттеры (медиато­ры) — это содержащиеся в головном мозге химические вещества, которые передают сигналы от одной нервной клетки, или нейрона, к другой. Пониженная активность двух подобных химических веществ, нор­эпинефрина (норадреналина) и серотонина, тесно связана с монополярной депрессией (Zaleman, 1995).

Норэпинефрин, или норадреналин — нейротрансмиттер, аномальная активность ко­торого связана с депрессией и паническим рас­стройством.

Серотонин — нейротрансмиттер, ано­мальная активность которого связана с де­прессией, неврозом навязчивых состояний и расстройствами аппетита.

В 1950-х годах был получен ряд данных, указыва­ющих на эту взаимосвязь. Во-первых, исследователи-медики установили, что депрессию часто вызывают определенные лекарственные препараты, применяе­мые при гипертонии (Ayd, 1956). Дальнейшие иссле­дования показали, что некоторые из этих препаратов понижают активность норэпинефрина, а другие — активность серотонина. Вторым доказательством указанной связи явилось открытие лекарств, снима­ющих депрессию (антидепрессантов). Хотя эти ле­карства были обнаружены совершенно случайно, ис­следователи вскоре поняли, что они повышают ак­тивность либо норэпинефрина, либо серотонина. Если аптидепрессанты помогают при депрессии, уве­личивая активность этих иейротрансмиттеров, рас­суждали исследователи, тогда возможно, что сама депрессия связана с низкой активностью норэпинеф­рина или серотонина. Последующие многолетние исследования показали, что низкая активность этих нейротрансмиттеров может действительно приво­дить к депрессии (Zaleman, 1995).

Психологические заметки

90% опрошенных людей считают, что при­чиной хронической клинической депрессии и шизофрении является нарушение баланса хи­мических веществ в головном мозге (NAMI, 1996).

Исследователи-биологи также установили, что определенную роль в возникновении депрессии мо­жет играть эндокринная система. Как мы видели ра­нее, эндокринные железы, расположенные по всему телу, выделяют гормоны, химические вещества, ко­торые, в свою очередь, активизируют деятельность внутренних органов (см. главу 2). Выяснилось, что у людей с монополярной депрессией высок уровень кортизола, гормона, выделяемого надпочечными же­лезами в период стресса (Hedaya, 1996; Zaleman, 1995). Это и неудивительно, если учесть, что депрес­сию часто вызывают стрессовые события. Еще один гормон, который связывают с депрессией, — мелатонин, иногда называемый «гормоном Дракулы», по­скольку он выделяется только в темноте.

Кортизол — гормон, выделяемый надпочеч­ными железами, когда человек испытывает стресс.

Мелатонин — гормон, выделяемый шишко­видной железой, когда человек находится в темноте.

Биологические теории депрессии вызвали боль­шой энтузиазм, по исследования в этой области со­пряжены с серьезными ограничениями. Например, значительная их часть — это исследования, в ходе которых депрессивные симптомы искусственно вы­зываются у лабораторных животных. Исследователи не могут быть уверены, что эти симптомы реально отражают расстройства, возникающие у людей (Ovcrstrcet, 1993). Кроме того, до последнего време­ни существующая технология позволяла произво­дить в большинстве биологических исследований человеческой депрессии лишь косвенную оценку ак­тивности головного мозга. В результате, у ученых не могло быть полной уверенности в отношении под­линных биологических процессов (Grossman, Manji & Potter, 1993; Katz et al., 1993). Исследования, ис­пользующие более современную технологию, такую как PET- и MRI-сканирование, в ближайшем будущем должны помочь устранить подобную неопреде­ленность (Ketter et al., 1996; Mann et al, 1996).

Подсказки, даваемые сном. У людей с депрессией часто нарушается нормальный цикл сна. Поэтому показания элек­троэнцефалограммы, снимаемой в время сна больного, иног­да помогают клиницистам точнее оценить состояние больных и более эффективно их лечить.

ЕСТ сегодня. Вольным, подвергаемым ЕСТ, теперь назначают лекарства, приводящие их в состояние сна, мышечные релак­санты, предотвращающие сильные судороги тела и переломы костей, и кислородные подушки, предохраняющие от наруше­ний деятельности мозга.

Биологические методы лечения

В большинстве случаев биологическое лечение монополярной депрессии означает применение анти­депрессантов, для многих же людей с депрессией — особенно тех, кому не помогают другие методы лече­ния — оно означает электрошоковую терапию.

Электрошоковая (электросудорожная) тера­пия. При электросудорожной терапии, или ЕСТ, од­ном из наиболее спорных методов лечения депрес­сии, к голове больного прикладывают два электро­да. Затем в течение половины секунды или менее через головной мозг больного пропускают электри­ческий ток напряжением от 65 до 140 Вольт. При билатеральной ЕСТ по одному электроду прикла­дывают к каждому из висков, и ток пропускают че­рез оба полушария головного мозга. При монолате­ральной ЕСТ, методе, все чаще используемом в пос­ледние годы, электроды располагают таким образом, чтобы ток проходил только через одно по­лушарие.

Электрический ток вызывает конвульсию, или судорогу, головного мозга, которая длится от 25 се­кунд до нескольких минут. После 6-9 сеансов этого метода лечения, проводящихся в течение 2-4 недель, депрессия у большинства больных идет на убыль (Lerer et al., 1995; Fink, 1992).

Электрошоковая (электросудорожная) терапия — метод лечения депрессии, при ко­тором с помощью электродов, прикладывае­мых к голове больного, через его головной мозг пропускают электрический ток, вызывающий развернутый судорожный синдром

Депрессия в лучах света

Предполагают, что при депрес­сии особенно важную роль игра­ет секреция гормона мелатонина. Этот гормон выделяется шишко­видной железой головного мозга, когда мы находимся в темноте, и не выделяется на свету. Роль мелатонина в человеческой жизне­деятельности понята не до конца; животным он, по-видимому, по­могает контролировать состояние спячки, уровень активности и репродуктивный цикл. С увели­чением продолжительности ночи у животных выделяется все боль­ше мелатонина, которой делает их медлительными и подготавли­вает их к длительному состоянию покоя во время зимы. Когда с на­ступлением весны увеличивается продолжительность дневных ча­сов, секреция мелатонина умень­шается, повышая энергетический уровень.

Некоторые теоретики полага­ют, что повышенная секреция ме­латонина зимой способствует тому, что движения человека за­медляются, он становится менее энергичным и нуждается в более продолжительном отдыхе, подоб­но тому, как это происходит у впа­дающих в спячку животных. Хотя большинство людей приспосаб­ливаются к таким изменениям, некоторые, по-видимому, на­столько чувствительны к повы­шенной секреции мелатонина в зимнее время, что оказываются неспособными продолжать свою деятельность в обычном режиме (Dilsaver, 1990; Rosenthal & Blehar, 1989). Такая замедлен­ность действий принимает у них каждую зиму форму депрессии, называемой сезонным (аффек­тивным) расстройством настро­ения, или SAD (Rosenthal & Blehar, 1989). SAD менее распро­странено в районах, прилежащих к экватору, — т. е. в зонах, где в зимние месяцы дни достаточно длинны, а секреция мелатонина — ниже (Tenget al., 1995; Ito et al., 1992).

Исследователи предполагают, что, кроме того, некоторые люди с SAD очень чувствительны к по­нижению секреции мелатонина, которая имеет место в более про­должительные летние дни. Неко­торые из них становятся слишком энергичными и активными, де­монстрируя каждое лето тенден­ции к гипомании (Faedda et al., 1993).

Если в случае SAD проблемой действительно является темнота, то помощь может оказать свет. Одним из наиболее эффективных методов лечения при SAD стано­вится светолечение, или фототе­рапия, — интенсивное воздей­ствие на человека искусственным светом на протяжении зимы. Ког­да люди, подверженные сезонной депрессии, сидят под специаль­ными световыми аппаратами по несколько часов каждый зимний день, их депрессию можно смяг­чить или полностью устранить (Partonen etal., 1996; Thalenetal., 1995).

Конечно, существует и немало естественных способов получе­ния человеком повышенного количества света. Некоторые иссле­дователи обнаружили, что пациен­там с SAD помогают утренние про­гулки (Wirz-Justice et al., 1996). Кроме того, клиницисты часто ре­комендуют своим пациентам про­вести зимний отпуск в каком-ни­будь солнечном месте. А некоторые даже заходят столь далеко, что предлагают людям, подверженным зимней меланхолии, и, разумеется, тем, кто страдает SAD, провести неделю-другую перед самым нача­лом зимы в районах, находящихся примерно в 3-4 градусах к северу или югу от экватора, где ежеднев­но можно получать на 70% больше солнечного света. Эффективность этого метода лечения ученым еще предстоит проверить.

Клиницисты изыскивают и дру­гие способы изменения уровня ме­латонина в организме. Одна из возможностей — употребление необы­чайно популярных мелатониновых таблеток. Эти таблетки, принимае­мые в ключевые моменты дня, мо­гут способствовать изменению сек­реции мелатонина в организме че­ловека и уменьшают депрессию (Hatonen, Alila & Laakso, 1996). Терапевтические свойства электротока были от­крыты чисто случайно. В 1930-х годах исследовате­ли-клиницисты пришли к ошибочному мнению, что судороги помогают в лечении шизофрении и других психотических расстройств, и пытались определить, как можно вызвать судороги у пациентов с этими расстройствами. Одним из первых методов состоял в назначении больным лекарства метразола. Другой предполагал лечение их большими дозами инсулина (инсулинокоматозная терапия). Эти подходы были очень опасными и иногда приводили к летальному исходу. Наконец, итальянский психиатр Уго Черлет-ти (Ugo Cerletti) обнаружил, что можно вызывать у больных судороги достаточно безопасным путем, подводя к их голове электрический ток (Cerletti & Bini, 1938). Вскоре ЕСТ стали применять при самых разнообразных психологических нарушениях; в част­ности, стала очевидна эффективность ее использо­вания при депрессии.

В первые годы применения ЕСТ имели место слу­чаи переломов и вывихов челюсти, а иногда и плече­вых суставов, вызванные как самими судорогами, так и чрезмерным удержанием больного медицинским персоналом. Сегодня врачи устраняют эту проблему, давая больным мышечные релаксанты, поэтому в удержании более нет необходимости. Используются также анестезирующие вещества кратковременного действия (барбитураты), которые вызывают у боль­ных сон во время процедуры и тем самым уменьша­ют их страх перед ней (Salzman, 1998; Fink, 1992).

Люди, подвергшиеся ЕСТ, как правило испытывают трудности с припоминанием того, что происхо­дило непосредственно перед этими воздействиями и после них. В большинстве случаев их память восста­навливается через несколько месяцев (Calev et al., 1995, 1991; Squire & Slater, 1983). Однако у некото­рых больных отмечаются более глубокие провалы памяти, и эта форма амнезии может стать хроничес­кой (Squire, 1977).

Нет сомнений, что ЕСТ является эффективным методом лечения монополярной депрессии. Исследо­вания показывают, что у 60-70% больных, к которым применялась ЕСТ, происходит улучшение состояния (Rey & Walter, 1997). По-видимому, эта процедура особенно эффективна в случаях тяжелой депрессии, осложненной бредом (O'Leary et al., 1995; Buchan et al., 1992). Однако пока не ясно, почему ЕСТ дает та­кие хорошие результаты.

Хотя ЕСТ эффективна и ее методика прогрессиру­ет, начиная с 1950-х годов ее использование в целом уменьшается. В период 1940 и 1950-х годов ей, очевид­но, подвергались более 100 000 человек в год. Сегодня, как считается, ее применяют ежегодно лишь к 30-50 тысячам больных (Cauchon, 1995; Foderaero, 1993). Одна из причин этого снижения популярности — по­тери памяти, вызываемые ЕСТ. Другая причина — по­явление эффективных лекарств-антидепрессантов.

Антидепрессанты. В 1950-х годах исследователи открыли два вида лекарств, которые позволяют снять депрессивные симптомы: ингибиторы МАО (моно-амипоксидазы) и трициклические антидепрессанты. К этим лекарствам недавно добавилась третья груп­па, так называемые антидепрессанты второго поко­ления (см. табл. 6.2).

Эффективность ингибиторов МАО в качестве средств, помогающих при монополярной депрессии, была обнаружена случайно. Врачи заметили, что ип-рониазид, лекарство, проверявшееся на больных ту­беркулезом, обладает любопытным эффектом: он де­лал больных более счастливыми (Sandier, 1990). Вы­яснилось, что аналогичное действие он оказывает и на пациентов с депрессией (Kline, 1958; Loonier, Saunders & Kline, 1957). Это и другие родственные лекарства обладали общим биохимическим свой­ством: они замедляли выработку организмом фер­мента моноаминоксидазы (МАО). Поэтому их и на­звали ингибиторами МАО. Эти средства помогают приблизительно половине депрессивных больных, их принимающих (Thase, Triverdi & Rush, 1995).

Ингибитор МАО — антидепрессант, по­давляющий действие фермента моноаминок­сидазы.

Таблица 6.2

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: